Premature Doctor

Petanda Baru Penyakit Jantung Teridentifikasi

2011-02-23T17:48:00.000-08:00

Download file lengkap di halaman ini

Suatu penelitian baru dari Libin Cardiovascular Institute di Fakultas Kedokteran University of Calgary memberikan sinar penyebab yang mendasari penyakit jantung.

Penelitian yang dipublikasikan dipimpin oleh dr. Todd Anderson dan koleganya di empat pusat di Kanada menemukan bahwa disfungsi endotel ( dinding pembuluh darah ) dapat memprediksi siapa yang beresiko mengalami penyakit jantung koroner. Dengan mengidentifikasi petanda baru ini , dokter dapat memberikan intervensi awal untuk mencegah progresifitas penyakit jantung.

“Penelitian ini telah didemonstrasikan dimana sebagai tambahan pada faktor resiko tradisional kardiovaskuler, pengukuran fungsi pembuluh darah memberikan prediksi siapa yang akan mengalami komplikasi kardiovaskuler,” ungkap Anderson yang merupakan ketua peneliti , dan direktur Libin Cardiovasculer Institute di Alberta.

Penelitian observasional yang diikuti oleh 1574 pemadam kebakaran sehat selama periode 10 tahun. Pada awalnya, setiap pemadam kebakaran diultrasonografi pada arteri brankial pada lengan untuk mengukur fungsi pembuluh darah dan kemudian diulang setiap enam bulan selama periode 10 tahun. Selama masa penelitian, beberapa partisipan penelitian mengalami kejadian kardiovaskuler seperti serangan jantung dan hal ini memberikan kesempatan kepada tim peneliti untuk melihat pengukuran yang berhubungan.

“Informasi yang didapatkan melalui tes sederhana ini meningkatkan kemampuan kita untuk mendeteksi , diantara inidividu-individu sehat, mereka yang mungkin akan mengalami kejadian vaskuler, dengan lebih presisi dan reliabilitas dibandingkan jika kita hanya mendapat faktor-faktor resiko tradisional, seperti yang kebanyakan klinisi lakukan,” kata dr. Francoid Charbonneau, seorang peneliti dan juga berasal dari Fakultas Kedokteran Universitas Calgary dan anggota dari Libin Institute. “ penelitian yang lebih banyak dibutuhkan untuk mengamati apakah pemeriksaan ini dapat dilakukan pada populasi yang lebih besar.”

Wayne Morris , seorang pemadam kebakaran yang terlibat daalam penelitian ini. Dia sekaran berusia 60 tahun, telah dicermati oleh para peneliti selama dekade terakhir dan beruntung tidak mengalami kejadian kardio.” Saya terlibat dalam proyek ini. Saya merasa ini merupakan penelitian yang sangat bermanfaat. Setiap penelitian yang membantu petugas kesehatan lebih baik memprediksi siapa yang memiliki resiko lebih besar dapat menjadi penyelamat banyak jiwa,” katanya.

Penyakit arteri koroner masih merupakan suatu penyebab utama kematian dan disabilitas di Amerika Utara dan dapat menyebabkan serangan jantung dan gagal jantung kongestif.

Catatan :

Penelitian ini dipublikasikan dalam terbitan 4 Januari Circulation, salah satu jurnal dari American Heart Association.

Penelitian ini didanai oleh Pfizer, Canadian Instituts of Health Research (CIHR), dan the Heart and Stroke Foundation. Penelitian dr. Todd Anderson juga didanai oleh Alberta Innovates- Health Solutions.

Sumber :

Marta Cyperling

University of Calgary

Update Pedoman Penatalaksanaan BPH

2011-02-21T16:21:00.000-08:00

baca versi aslinya di sini

11 Februari 2011, The American Urological Association (AUA) mengeluarkan pedoman terbaru penatalaksanaan benign prostat hyperplasia (BPH).

Pedoman terbaru yang dirilis memperbaharui rekomendasi sebelumnya, yang pertama kali dipublikasikan pada tahun 2003, untuk mendiagnosis dan menangani gangguan ini. Pedoman yang dirilis online pada tanggal 3 Februari dan akan dipublikasikan dalam terbitan Jurnal of Urology yang akan datang.

Pedoman baru meliputi suatu algoritma diagnosis terperinci untuk memberikan pedoman bagi dokter untuk mendiagnosis dan menangani gejala saluran kemih bagian bawah ( Lower Urinary Tract Symptoms / LUTS ) yang menyebabkan BPH. Pedoman ini juga memberikan informasi yang mendalam pada strategi penanganan BPH secara umum dan secara khusus pada komplikasi kasus.

“Dokter menangani pria dengan kasus yang diduga LUTS sebaiknya memperoleh riwayat medis yang relevan, penilaian gejala menggunakan AUA symptom index dan melakukan pemeriksaan fisis menyeluruh ( termasuk pemeriksaan colok dubur / rectal exam ), “ ungkap seorang penulis yang dirilis melalui AUA. “ Hasil tes laboratorium sebaiknya meliputi pemeriksaan prostate specific antigen / PSA dan urinalisis untuk mengeliminasi penyebab infeksi atau penyebab lain dari LUTS,” dan “ grafik frekuensi dan volume dapat juga bermanfaat untuk menegakkan diagnosis.”

Pedoman ini mempertahankan bahwa beberapa pasien memperoleh manfaat melalui kombinasi 3 modalitas. “ Agar gejala tidak semakin para maka modalitas terbaru penanganan seperti toxin botulinum dan neuromodulasi sacral dapat dipertimbangkan,” laporan tersebut menyebutkan.

Berdasarkan AUA , pembaharuan pedoman 2003 memberikan informasi kunci untuk digunakan pada pendekatan bedah dan medis, sementara versi 2010 terbaru memberikan tambahan rekomendasi untuk penggunaan obat-obatan antikolinergik dan penggunaan terapi laser. Sebagai tambahan, indeks usia pasien telah turun dari 50 tahun menjadi 45 tahun untuk meningkatakn pedoman penanganan pada pria usia lebih muda dengan LUTS.

Pedoman ini juga menganjurkan para klinisi untuk tetap waspada terhadap intraoperative floopy iris syndrome pada pasien dengan katarak yang diterapi dengan alpha blocker untuk menangani BPH. Pasien sebaiknya diminta untuk merencanakan pembedahan katarak sebelum dimulai regimen alpha blocker, dan jika pembedahan direncanakan, alpha blocker sebaiknya dihentikan hingga prosedur selesai.

Panel ini juga tidak merekomendasikan pengukuran rutin serum kreatinin pada evaluasi awal pria dengan gejala LUTS sekunder akibat BPH.

Pedoman klinis ini dikembangkan setelah para panelis melalukan penilaian ulang sistematik dan telah mensintesa literature klinik pada terapi yang telah ada dan muncul untuk penanganan BPH.

Para panelis meminta 3 pertanyaan mengenai terapi BPH : (1) apa perbedaan antara efikasi, dan efektifitas, pada penanganan BPH yang telah ada dan yang baru ? Apa predictor dari efek bermanfaat paada penatalaksanaan ? (2) Apakah ada efek merugikan dikaitkan dengan setiap penatalaksanaan yang dimasukkan, dan bagaimana efek merugikan ini dibandingkan dengan pengobatan ? (3) apakah ada subpopulasi dimana tingkat efikasi, efektivitas dan efek merugikan bervariasi dibandingkan dengan populasi umum ?

“Metodologi ini mengikuti proses yang sama yang digunakan dalam pengembangan Pedoman tahun 2003, tidak memasukkan evaluasi dari kekuatan tubuh sebagai bukti yang akan diteliti pada pedoman yang akan datang yang diproduksi oleh AUA.”

Dalam rilis berita, ketua dari panel pedoman Kevin T. McVary,MD mencatat, “ peningkatan angka harapan hidup pada populasi lanjut usia akan meningkatkan jumlah pria yang mengalami LUTS.

“ Hal ini akan meningkatkan permintaan untuk pemberian layanan pengobatan, dan mengharuskan kedokteran yang berbasis bukti.” Dan “ menyediakan pedoman yang banyak dibutuhkan dokter yang sementara mengobati LUTS.”

baca versi aslinya di sini

Download file lengkap di halaman ini

Lokakarya "Penggunaan Obat Secara Rasional

2011-02-18T18:12:00.001-08:00

Download file lengkap di halaman ini
Untuk teman yang saya salah sebut namanya ,wkwkwk

BAGIAN FARMAKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
LOKAKARYA TAHUN 2011

PENGGUNAAN OBAT SECARA RASIONAL

8 SKP

Perkembangan ilmu kedokteran yang begitu cepat merupakan produk perkembangan berbagai penelitian di bidang kedokteran. Hasil-hasil penelitian ini terkadang menimbulkan beraneka ragam informasi yang kabur antara benar dan salah. Di dalam bidang farmakologi, membanjirnya informasi dari berbagai sumber , menyebabkan dokter kesulitan mendapatkan informasi penggunaan obat secara rasional, sehingga menimbulkan masalah :
- Polifarmasi atau penggunaan obat yang lebih banyak dari yang sebenarnya diperlukan
- Penggunaan obat yang tidak berhubungan dengan diagnosis
- Penggunaan obat mahal yang tidak perlu
- Penggunaan antibiotic yang tidak sesuai
Untuk memenuhi kebutuhan tersebut , perlu dibuat suatu strategi yang efektif dan efisien bagi dokter untuk mengubah karakternya menjadi lebih rasional dalam memilih obat melalui lokakarya penyegaran farmakoterapi dengan tujuan agar dokter (terutama yang baru lulus) memperoleh pengetahuan mengenai cara memilih obat yang tepat.

--> Materi kegiatan

Obat-obat kardiovaskuler
Obat-obat neuro-psikiatri
Antibiotic
Endokrin
Obat-obat gastrointestinal
Penyakit kulit
Cara penulisan resep

--> Tempat kegiatan

Bagian farmakologi , Fakultas Kedokteran UNHAS

--> Penyelenggara

Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UNHAS

--> Peserta

Para dokter umum (terutama yang baru lulus)

--> Waktu Kegiatan

Pertama : Jumat – Minggu /25-27 Februari 2011

Kedua : Jumat – Minggu / 24-26 Juni 2011

Ketiga : Jumat – Minggu / 21-23 Oktober 2011

--> Biaya Pendaftaran

Rp. 300.000,-/ peserta

Sekretariat
Bagian Farmakologi UNHAS Makassar
Email : farmakounhas@gmail.com

Case - Karsinoma Prostat

2011-01-27T21:41:00.000-08:00

Download file Prematuredoctor di halaman ini
Download langsung di sini

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Umur : 56 tahun
JK : Laki-laki
Alamat : cxxxxx
MRS : xxxx
RM : aasdsfd
Status : aaaa

ANAMNESIS

KU : Sulit buang air kecil

AT : Dialami sejak ±2 tahun yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Jika buang air kecil pasien harus mengedan dulu dan kadang terasa nyeri, pancaran kencing lemah dan terputus - putus. Setelah buang air kecil pasien merasa tidak puas dan terasa ingin buang air kecil lagi. Buang air kecil malam lebih dari 5 kali. Tidak ada riwayat kencing keluar batu , tidak ada riwayat kencing disertai darah dan nanah. Keluhan ini dirasakan semakin berat sejak 10 bulan yang lalu. Riwayat dipasangi kateter karena tidak bisa kencing sebanyak 2 kali di RSUD Kendari, pada bulan Februari tahun 2010 selama 2 minggu dan kateter dilepas, kencing dapat keluar tetapi sedikit – sedikit dan menetes. Kemudian pada bulan Agustus tahun 2010 dipasang kateter lagi selama 1 minggu. Setelah kateter dilepas pasien bisa kencing kembali, tetapi sedikit-sedikit dan menetes.
Riwayat penurunan berat badan dirasakan sejak ±10 bulan yang lalu sebanyak 5 kg. Tidak ada riwayat sering demam. Tidak ada riwayat sering nyeri tulang. BAB dalam batas normal.

Tidak ada riwayat trauma. Tidak ada riwayat menderita penyakit DM dan hipertensi. Tidak ada riwayat keluarga dengan keluhan yang sama. Tidak ada riwayat merokok dan konsumsi alkohol. Riwayat makanan sehari-hari berupa nasi, ikan, sayur terkadang mengkonsumsi daging dan hati sapi. Ada riwayat minum obat tradisional (rebusan daun – daunan)

PEMERIKSAAN FISIS

STATUS GENERALIS
Sakit sedang/gizi cukup/sadar
BB : 52 kg
TB : 165 cm
IMT : 19,11

STATUS VITALIS
TD: 120/80mmHg
N : 84x/i
P : 20x/i
S : afebris

Regio Genital
Penis
Inspeksi : tampak sudah disirkum, OUE terletak ditengah, udem dan hematom tidak ada
Palpasi : nyeri tekan dan massa tumor tidak ada

Skrotum
Inspeksi : Warna lebih gelap dari sekitarnya, tampak menggantung 2 buah testis pada
kantong skrotum
Palpasi : nyeri tekan dan massa tumor tidak ada, teraba 2 buah testis dengan ukuran dan
konsistensi yang sama

Perineum
Inspeksi : tampak warna kulit lebih gelap dari sekitarnya, udem dan hematom tidak ada
Palpasi : nyeri tekan dan massa tumor tidak ada

RECTAL TOUCHER :

Spinchter ani mencekik, ampulla kosong, mukosa licin, teraba prostat dengan ukuran > 4 cm, permukaan berbenjol-benjol, simetris, konsistensi padat keras, pool atas tidak teraba walaupun dengan bimanual, tidak ada nyeri tekan. Handschoen: feses tidak ada, darah dan lendir tidak ada.

RESUME
Seorang laki-laki, 56 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan utama sulit buang air kecil dialami sejak ±2 tahun yang lalu, jika buang air kecil pasien harus mengedan dulu dan kadang terasa nyeri, pancaran kencing lemah dan terputus – putus, setelah buang air kecil pasien merasa tidak puas dan terasa ingin buang air kecil lagi, buang air kecil malam hari lebih dari 5 kali. Tidak ada riwayat kencing keluar batu, tidak ada riwayat kencing disertai darah dan nanah. Keluhan ini dirasakan semakin berat sejak 10 bulan terakhir. Riwayat dipasangi kateter karena tidak bisa kencing sebanyak 2 kali. Riwayat penurunan berat badan dirasakan sejak ±10 bulan yang lalu sebanyak 5 kg.

Pada pemeriksaan fisis rectal toucher teraba prostat dengan ukuran > 4 cm, permukaan berbenjol-benjol, simetris, konsistensi padat keras, pool atas tidak teraba walaupun dengan bimanual, tidak ada nyeri tekan.

Skor IPSS (International Prostate Symptoms Score) S:30 dan L:5

DISKUSI
Dari anamnesis pasien ini didapatkan keluhan utama sulit buang air kecil. Keadaan seperti ini dapat terjadi karena terdapat obstruksi pada saluran kencing bagian bawah, yang dapat disebabkan oleh batu buli – buli atau uretra, serta pembesaran prostat. Dari anamnese lebih lanjut, didapatkan keluhan lain, seperti harus mengedan saat ingin berkemih (Hesitancy), pancaran urin lemah, aliran kencing terputus-putus (Intermittency), rasa tidak puas setelah berkemih, dan menetes setelah berkemih (Terminal dribbling), susah menahan kencing (urgency), sering-sering berkemih (frequency), dan sering terbangun tengah malam untuk BAK (nocturia). Kumpulan gejala tersebut disebabkan adanya obstruksi dan iritasi pada saluran kencing bagian bawah yang disebut Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS),

Kemungkinan penyebab batu vesika urinaria dan batu uretra dapat disingkirkan dari anamnesis karena tidak didapatkan buang air kecil yang tiba – tiba berhenti yang disertai nyeri kolik dan mengalir kembali pada perubahan posisi, serta tidak ada riwayat kencing keluar batu.

Dari keluhan – keluhan diatas , yang paling memungkinkan untuk menyebabkan terjadinya obstruksi adalah suatu pembesaran kelenjar prostat. Pembesaran kelenjar prostat dapat bersifat jinak atau ganas.

Dari pemeriksaan fisis, pada rectal touchér didapatkan sphincter mencekik, ampula kosong, mukosa licin, teraba pembesaran prosat ke arah rectum ukuran lebih dari 4 cm, permukaan berbenjol-benjol, konsistensi padat keras, pole atas sulit diraba. Dari pemeriksaan bimanual tidak teraba massa dalam vesica urinaria. Hal ini lebih meyakinkan kita bahwa pasien ini menderita hipertropi prostat suspek malignansi.

Dari uraian diskusi ini (data-data yang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan fisis) kita dapat membuat kemungkinan diagnosis yang paling mendekati adalah: hipertropi prostat suspek malignansi. Untuk memastikan diagnosis, kita dapat melakukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang.Pemeriksaan – pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosis pada pasien ini adalah:

a. PSA (Prostat Spesific Antigen)
PSA disekresi dari sitoplasma sel prostat. Nilai normal <4>10 ng/ml dapat dicurigai keganasan. Nilai PSA antara 4-10 ng/ml dapat menandakan pembesaran yang jinak. PSA efektif sebagai penanda imunohistologis Ca prostat, dapat digunakan untuk membedakan asal Ca metastase atau menegakkan Ca prostat yang metastasis ke bladder neck atau trigonum vesicae.

b. TRUS (Trans Rectal Ultrasonography)
Membantu menegakkan diagnosis dan penentuan staging local, serta volume prostat. USG Trans rectal dapat menentukan perluasan lokal Ca prostat, pada stadium dini (A/B). Normalnya prostat terlihat sebagai echo diffuse. Pada Ca prostat sering terlihat sebagai ireguler dense echo dengan deformitas kapsul prostat. Gambaran anecho/ hipoecho pada zona perifer sering menunjukkan Ca prostat.

c. Biopsi
Biopsi dikerjakan bila:
1. Nilai PSA > 10 ng/ml
2. Nilai PSAD > 0,15, bila nilai PSA 4-10 ng/ml
Biopsi merupakan gold standar untuk diagnosis pasti dan grading patologi suatu proses keganasan.

d. CT-Scan dan MRI
CT-Scan dilakukan bila curiga adanya metastasis pada limfonodi. Yaitu pasien dengan skor Gleason >7 atau kadar PSA tinggi. Karena prostat berada didalam pelvis maka CT-Scan hanya menggambarkan anatomi saja. MRI lebih akurat dibandingkan CT-Scan dalam mengidentifikasi kapsul prostat dan vesikula seminalis, namun akurasinya belum dapat dipastikan.

e. Bone Scanning
Pemeriksaan diindikasikan jika PSA serum > 20 ng/ml. bone scanning sangat sensitive untuk mendeteksi metastasis sel tumor ke tulang (vertebra, pangkal femur, dan humerus, pelvis, costae). Agen yang dipakai ialah Te-99 sebesar 1,4 rad (lebih rendah dibanding Xray thoraks). Pada metastase Ca prostat sering terlihat sebagai gambaran asimetris tetapi kadang simetris pada tulang axial.

f. USG Abdomen
USG abdomen dapat membantu melihat pembesaran kelenjar prostat trans abdominal, selain juga dapat membantu untuk melihat saluran kencing yang lain seperti ginjal, buli – buli, ada atau tidak hidronefrosis, batu, atau gambaran cystitis.

g. Uroflowmetri
Uroflowmetri merupakan rekaman elektronik laju aliran urin saat miksi. Tes ini merupakan prosedur noninvasive yang digunakan dalam evaluasi diagnostik pada pasien dengan gejala obstruksi. Hasil dari uroflowmetri tidak spesifik untuk menentukan penyebab gejala. Laju aliran maksimal (PFR; Qmax) spesifik untuk mengidentifikasi pasien dengan hipertrofi prostat.

Pemeriksaan-pemeriksaan yang kita lakukan dalam rangka persiapan tindakan atau pengobatan / toleransi operasi antara lain :

1. Pemeriksaan laboratorium berupa tes darah rutin termasuk faktor pembekuan/perdarahan (CT, BT, PT, APTT), kimia darah, elektrolit serta protein/ albumin.

2. Pemeriksaan foto thoraks untuk menilai paru dan jantung secara umum.

3. Pada penderita ini dengan usia lanjut (56 thn) sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan EKG, test faal paru, atau echocardiography.

DIAGNOSIS SEMENTARA

Berdasarkan diskusi diatas, maka diagnosa yang paling mendekati pada pasien ini adalah Hipertrofi prostat suspek malignancy.

PEMERIKSAAN ANJURAN
1. Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosa
a. USG
b. PSA
c. TRUS
d. Uroflowmetri
e. Urinalisis + kultur/sensitifitas bila terdapat bakteri

2. Pemeriksaan untuk toleransi operasi
a. Darah rutin + faktor pembekuan (CT/BT/PT/APTT)
b. Kimia darah
c. Elektrolit
d. Protein total/albumin
e. Foto thorax

PENANGANAN

Penanganan pasien ini tergantung diagnosis pasti dari pemeriksaan penunjang, bila terbukti sesuai diagnosis klinis yang ditemukan maka tindakan paling tepat adalah biopsi prostat dan staging, bila hasilnya:

1. stadium T1 dengan umur harapan hidup kurang dari 10 tahun adalah observasi

2. Prostatektomi radikal pada tumor stadium T1-2N0M0, berupa pengangkatan kelenjar prostat beserta vesikula seminalis

3. Radiasi terapi (radikal, adjuvant,paliatif) pada tumor yang telah metastasis.

4. Hormonal yang berguna untuk blokade androgen
• Orkidektomi subkapsula bilateral dan antiandrogen peroral
• LNRH antagonist dan antiandrogen peroral

PROGNOSIS

Berdasarkan evaluasi klinis (anamnesa + pemeriksaan fisis) didapatkan pembesaran prostat pada pasien ini adalah pembesaran ganas maka prognosisnya baik bila belum terdapat metastasis.

Download file lengkap di halaman ini
Download langsung di sini

Referat - Pankreatitis Kronik

2011-01-27T21:35:00.000-08:00

Download file lengkap di halaman ini
download langsung di sini

Pankreatitis kronik merupakan suatu gangguan kerusakan nekroinflamasi pada pankreas yang progresif yang ditandai oleh fibrosis ireversibel disertai kegagalan nyata dari fungsi eksokrin dan endokrin. Karena kemajuan di bidang pencitraan kedokteran dan defenisi yang lebih inklusif , insiden pankreatitis kronik meningkat empat kali lipat dalam 30 tahun terakhir.

Ada tiga bentuk pankreatitis kronik yaitu : kalsifikasi kronik, obstruksi kronik dan inflamasi kronik. Penyalagunaan alkohol dan atau malnutrisi merupakan penyebab utama tipe kalsifikasi. Obstruksi duktus panreatikus mayor dengan fibrosis sekunder pada bagian proksimal dari obstruksi menyebabkan tipe obstruktif. Pankreatitis inflamatori kronik tidak memiliki ciri yang jelas dan banyak pasien dengan pankreatitis kronik tidak diketahui penyebabnya masuk ke dalam tipe ini. Acapkali perubahan ireversibel pada glandula terjadi sehingga tidak memungkinkan pengobatan. Walaupun begitu, keluhan utama berupa nyeri dan atau maldigesti dapat ditangani dengan efektif

Download file lengkap di halaman ini

download langsung di sini

10 Tips Tidur yang Lebih Baik

2011-01-22T01:12:00.000-08:00

terjemahan bebas by Attonk dari WebMD.com

Kita semua pernah mengalami masalah tidur. Tetapi anda dapat membuat diri anda untuk tidur malam lebih mudah dengan beberapa langkah berikut :

1. Hindari kafein. Sederhananya, dengan kafein anda akan terjaga. Kafein dapat tinggal dalam tubuh anda lebih lama dari yang anda bayangkan – efek kafein dapat berlangsung sekitar delapan jam sebelum berhenti. Jadi, jika anda meminum secangkir kopi di sore hari dan terjaga pada malam hari, kafein mungkin penyebabnya. Menghindari kafein setidaknya empat hingga enam jam sebelum tidur dapat membantu anda tidur lebih cepat.

2. Hindari konsumsi alkohol untuk memudahkan tidur. Alkohol dapat membantu anda untuk tidur, tetapi juga menyebabkan gangguan tidur yang menyebabkan tidur anda tidak nyenyak. Minum alkohol sebelum tidur dapat membuat anda terbangun pada malam hari.

3. Santailah sebelum tidur. Stress tidak hanya membuat anda terlihat kacau, juga mengganggu tidur anda. Kembangkan suatu kegiatan sebelum tidur untuk memecah koneksi antara stress yang anda alami sepanjang hari dengan tidur. Kebiasaan-kebiasaan ini setidaknya 10 menit atau selama 1 jam.

4. Latihan pada waktu yang tepat. Latihan teratur dapat membantu anda mendapatkan tidur malam yang baik. Waktu dan intensitas latihan tampaknya memegang peranan penting pada efeknya terhadap tidur. Jika anda adalah tipe orang yang menjadi berenergi atau menjadi lebih siaga setelah olahraga, sebaiknya tidak melakukan latihan pada malam hari. Latihan yang teratur pada pagi hari kadang dapat membantu menghilangkan insomnia, menurut sebuah hasil penelitian

5. Pertahankan ruang kamar anda tenang , gelap dan nyaman. Untuk kebanyakan orang, bahkan bunyi yang kecil atau sedikit cahaya dapat mengganggu tidur seperti bunyi kucing mengeong atau cahaya dari laptop atau televisi. Penggunaan penutup telinga, gorden dan selimut atau pendingin ruangan memungkinkan untuk menciptakan lingkungan yang ideal untuk tidur. Dan jangan gunakan lampu ruangan bila anda harus terbangun pada malam hari, gunakan sebuah lampu malam yang kecil sebagai penggantinya. Suhu ruangan ideal untuk tidur sekitar 68 hingga 72 derajat Fahrenheit. Suhu diatas 75 atau dibawah 54 derajat dapat mengganggu tidur anda.

6. Makan yang secukupnya. Usahakan jangan tidur dalam keadaan lapar, tetapi cegah makan berlebihan sebelum tidur. Perut yang terlalu penuh membuat anda terjaga. Beberapa contoh makanan dapat membantu. Susu mengandungtriptofan , yang merupakan substansi sleep promoting. Makanan lain dapat juga membantu tidur seperti tuna, ikan laut, labu, artikok, alpukat, almond, telur, bok choy, buah persik, kenari, apricot, bubur gandum, jamur, tomat, dan pisang.
Usahakan juga kurangi minum setelah jam 8 malam. Hal ini dapat membantu anda dari terbangun untuk ke kamar kecil pada malam hari.

7. Jauhi nikotin. Merokok sebelum tidur – meskipun merasa santai, namun pada kenyataannya memberi stimulasi ke aliran darah. Efek nikotin mirip dengan efek kafein. Nikotin membuat anda terjaga sepanjang malam. Hal ini sebaiknya dihindari khususnya menjelang tidur dan saat terbangun tengah malam.

8. Hindari tidur ayam. Tidur sejenak hanya membuat masalah lebih buruk jika anda biasanya memiliki masalah susah tidur. Tidur sejenak selama 15 – 20 menit setelah delapan jam terbangun pada pagi hari hanya dapat menyegarkan.

9. Jauhkan hewan peliharaan dari tempat tidur. Apakah hewan piaraan anda tidur di samping anda ? hal ini dapat membangunkan anda tengah malam, baik karena alergi ataupun karena hewan peliharaan anda bergerak-gerak.

10. Hindari menonton TV, makan, atau mendiskusikan hal-hal emosional di tempat tidur.

Krisis Antibiotik

2011-01-16T02:56:00.001-08:00

Download file lengkap di halaman ini

Tulisan ini merupakan bagian pertama dari terjemahan bebas pada The Antibiotics Crisis : How Did We Get Here and Where Do We Go Next ? yang diambil dari situs medicalnewstoday.com

Beberapa tahun terakhir , ada sejumlah berita mengenai gejala krisis antibiotic, yang membawa kita pada kewaspadaan bahwa kita kehabisan obat untuk mengatasi superbug yang berevolusi, dan dengan kejutan yang mengikuti penemuan NDM1 ( New Delhi Metallo-beta-lactamase-1), bahwa mikroorganisme juga memiliki kemampuan untuk saling berbagi sedikit bagian dari mereka menghalangi kerja antibiotic lini terakhir yang paling ampuh.
Apakah ini adalah awal dari akhir penggunaan antibiotic , seperti yang beberapa peneliti prediksikan, apakah kita akan kembali pada masa pre-penisilin dimana infeksi bakter yang umum dapat menjadi kalimat kematian ? atau kita hanya pada katub suatu gelombang baru penemuan yang akan memacu suatu generasi baru obat-obatan yang akan menjaga kita dalam perlombaan evolusi melawan mikroorganisme berbahaya ?
Artikel ini tidak menjawab pertanyaan-pertanyaan tersebut, tetapi berupaya untuk menampilkan iktisar fakta kunci dan perkembangan terbaru untuk memberikan pencerahan terhadap isu yang berkembang.
Hal ini berawal dari ringkasan dari apa yang kita artikan sebagai antibiotic dan apa yang dapat dan tidak dapat antibiotic atasi. Kemudian berangkat pada penjelasan bagaimana resistensi antibiotic meningkat, termasuk masalah multiple drug resistance, dan mengapa sejumlah ahli mengatakan penggunaan yang luas dan tidak sesuai pedoman sebagai penyebab peningkatan laju yang menyebabkan resistensi obat sebagai masalah global, sementara terjadi kelangkaan pengembangan obat baru. Kemudian dideskripsikan beberapa pikiran para peneliti dan organisasi yang mengatakan bahwa kita dapat menghambat perkembangan superbug dan diakhiri dengan beberapa arah baru yang mengejutkan yang mungkin memberikan solusi alternative.

Antibiotik dan Mikroorganisme
Antibiotik adalah obat-obatan yang dapat membunuh mikroorganisme seperti bacteria, jamur, dan parasit. Antibiotik tidak bekerja melawan virus karena virus bukanlah mikroorganisme. Ketika press dan media berbicara tentang antibiotik, mereka umumnya mengartikan sebagai obat yang membunuh bakteri, karena kebanyakan cerita yang menjadi berita utama dalam beberapa tahun terakhir adalah bakteri yang resisten terhadap antibiotik atau superbug seperti Methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
Bakteria adalah makhluk hidup yang sangat kecil, biasanya hanya terdiri dari satu sell, terdiri dari struktur sel internal tetapi tanpa nucleus yang nyata, dikelilingi oleh suatu dinding sell. Bakteri dapat membuat protein sendiri dan mereproduksinya sepanjang memiliki sumber makanan.
Sejauh yang manusia pahami, beberapa bakteri bersahabat dan penting bagi kesehatan, mereka melakukan sejumlah hal bermanfaat seperti memecah makanan dalam usus kita sementara yang lainnya berbahaya karena menyerang jaringan dan sel kita untuk membuat makanannya, atau memproduksi toxin yang beracun dan membunuh.
Beberapa bakteri tidak berbahaya saat mereka tinggal di salah satu bagian tubuh kita, tetapi kemudian berpotensi mematikan bila masuk dalam aliran darah. Contoh yang baik adalah Escherichia coli (E.coli) yang hidup dalam usus manusia dan membantu memecah makanan, tetapi jika memasuki aliran darah (misalnya melalui perforasi usus), dapat menyebabkan nyeri hebat, diare dan bahkan kematian akibat peritonitis bila tidak ditangani dengan tepat.
Contoh yang lain adalah Staphylococcus , yang hidup pada kulit manusia atau pada lubang hidung,, tetapi bila memasuki aliran darah , dapat menyebabkan kondisi fatal seperti toxic shock syndrome.
System imun kita memiliki sel-sel khusus yang mengenali bakteri sebagai benda asing dan bergerak segagai agen kontra atau antibiotik, atau mencetuskan produksi antibiotik baru, untuk menyerang dan menghancurkan bakteri sebelum memiliki kesempatan untuk bertumpu dan bereplikasi. Namun, kadang kita kalah bertarung dan menyerah pada infeksi, dan pada sejumlah kasus, tanpa penanganan, konsekuensi dapat menjadi sangat hebat dan bahkan mematikan.
Antibiotik membuat perubahan besar pada pertarungan manusia melawan mikroorganisme infeksius dan telah berkembang luas pada kondisi dan kemungkinan sukses pada sejumlah masalah kesehatan di seluruh dunia.
Antibiotik bekerja karena menghambat fungsi yang memungkinkan hidup dalam mikroorganisme. Beberapa lainnya menghambat mikroorgganisme untuk membuat dinding sel, sementara lainnya lagi menyerang target pada protein tertentu yang vital untuk kelangsungan hidup atau replikasi.
Sebagai contoh pada bentuk penisilin awal, antibiotik yang pertama kali secara komersial yang ditemukan oleh Alexander Flemming pada tahun 1929. Penisilin menghentikan bacteria seperti Strep (Streptococcus, suatu jenis bakteri yang umumnya ditemukan pada kulit atau tenggorokan) untuk membuat dinding sel yang kuat. Sebelum penisilin diperkenalkan pada perang dunia II, prajurit lebih banyak meninggal akibat infeksi bakteri dibandingkan dengan akibat luka.
Virus bukanlah mikroorganisme, dan meskipun mampu mereplikasikan diri, tidak tampak hidup. Virus adalah partikel yang terdiri dari DNA atau RNA , beberapa molekul panjang dan suatu selubung protein. Virus lebih kecil dari bakteri, tidak memiliki “mesin” sel sendiri dan tanpa dinding sel. Untuk bereplikasi mereka harus masuk ke dalam sel host dan merampas sumber dayanya.

Di sini ada suatu petunjuk mengapa kita memiliki masalah global antibiotik dan resistensi antibiotik : terlalu banyak dokter dan petugas kesehatan professional , kadang didorong oleh permintaan pasien, meresepkan antibiotik untuk menangani infeksi virus. Hal ini berdampak pada penggunaan antibiotik yang tidak bijak dan kesempatan besar untuk bakteri bermutasi menjadi bentuk resisten.

Pedoman AHA 2010 untuk Resusitasi Kardio Pulmonal

2010-11-14T00:21:00.000-08:00

2010 AHA Guidelines: The ABC of CPR Diatur ulang menjadi"CAB"

News Author: Emma Hitt, PhD
CME Author: Laurie Barclay, MD
diterjemahkan bebas oleh Attonk dari http://cme.medscape.com/news

20 Oktober 2010 – kompresi dinding dada sebaiknya menjadi langkah pertama pada cardiac arrest. Oleh karena itu, the American Heart Association (AHA) sekarang merekomendasikan bahwa ABC (Airway – Breating – Compressions) pada resusitasi kardiopulmonal diubah menjadi C-A-B (Compressions – Airway – Breathing)

Perubahan ini didokumentasikan dalam 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care yang dipublikasi pada tanggal 2 November, terbitan tambahan pada Circulation: Journal of the American Heart Association menggambarkan pembaruan pedoman sebelumnya tahun 2005.

“The 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC [Emergency Cardiovascular Care] didasarkan pada tinjauan komprehensif dan terbaru dari literature resusitasi yang telah dipublikasi,” tulis pengarang dalam executive summary. Penelitian terbaru meliputi informasi dari 356 ahli resusitasi dari 29 negara yang penelitian dan hipotesis dibahas, dianalisis, dievaluasi, didebat, dan didiskusikan melalui pertemuan, telekonferensi, dan sesi online (‘webinars’) selama periode 36 bulan sebelum 2010 Consensus Conference.”

Berdasarkan AHA, kompresi dinding dada sebaiknya segera dimulai pada seseorang yang tanpa respon dan tidak bernafas normal. Oksigen akan masuk ke paru=apru dan aliran darah dalam beberapa menit pertama, sehingga inisiasi kompresi dinding dada akan memfasilitasi distribusi oksigen ke otak dan jantung dengan lebih cepat. Sebelumnya , dimulai dengan “A” (airway), dibandingkan “C” (compressions) karena penundaan bermakna kira-kira 30 detik .

“Selama lebih dari 40tahun, pelatihan CPR telah menekankan pada ABC dari RKP, yang meminta orang untuk membuka jalan nafas korban dengan mencondongkan belakang kepala mereka (head tilt) , menjepit hidung dan menghembuskan nafas pada mulut korban, dan hanya kemudian memberikan kompresi dinding dada,” tulis Michael R. Sahre,MD, koautor dan kepala AHA's Emergency Cardiovascular Care Committee, di tulisan AHA yang dirilis. “ Pendekatan ini menyebabkan penundaan bermakna dari kompresi dinding dada, yang secara esensial untuk menjadi sirkulasi yang kaya oksigen dalaam tubuh,”imbuhnya.

Pedoman baru ini juga merekomendasikan bahwa selama RKP, penolong meningkatkan kecepatan kompresi dinding dada setidaknya 100 kali permenit. Tambahannya, harus dibuat kompresi sebaiknya dibuat lebih dalam pada dinding dada, pada kedalaman setidaknya 2 inci pada dewasa dan 1,5 inci pada bayi.

Orang yang melakukan RKP sebaiknya menghindari bersandar pada dada sehingga dapat kembali pada posisi semula, dan kompresi sebaiknya dilanjutkan selama mungkin tanpa penggunaan ventilasi berlebihan.

Pusat 9-1-1 sekarang telah diarahkan untuk memberikan instruksi dengan agresif sehingga kompresi dinding dada dapat dimulai ketika cardiac arrest dicurigai.
Pedoman baru ini juga merekomendasikan dengan lebih kuat bahwa pengirim menginstruksikan penolong tidak terlatih untuk menyediakan Hands only CPR (hanya kompresi dinding dada) pada dewasa yang tidak berespon, yang tanpa nafas atau tidak bernafas normal.

Rekomendasi lain
Rekomendasi lain untuk petugas kesehatan melakukan RKP sebagai berikut :

Teknik teamwork yang efektif sebaiknya dipelajari dan dipraktekkan secara teratur.
Quantitative wafeform capnography digunakan untuk mengukur keluaran karbondioksida, sebaiknya digunakan untuk mengkonfirmasi intubasi dan memonitor kualitas RKP.
Hipotermia terapetik sebaiknya menjadi bagian dari system interdisiplin keseluruhan perawatan setelah resusitasi cardiac arrest.
Atropin tidak lagi direkomendasikan untuk penggunaan rutin dalam mengelola dan menangani pulseless electrical activity atau asystole.

Pedoman bantuan hidup lanjut pada anak menekankan pengelolaan penanganan dalam periode 2 menit RKP terus menerus. Pedoman baru ini juga mendiskusikan resusitasi pada bayi dan anak dengan sejumlah penyakit jantung congenital dan hipertensi pulmonal.

Penulis pedoman ini tidak memiliki hubungan financial yang relevan.

Circulation. 2010;122[suppl 3]:S640-S656.

Sumber tambahan
2010 AHA guidelines for CPR and emergency cardiovascular care dapat ditemukan dalam situs AHA.

Konteks klinik
Ketika AHA menetapkan pedoman resusitasi pertama pada tahun 1966, RKP original “A-B-C” yaitu membuka jalan nafas korban (Airway) dengan memiringkan belakang kepala ; menekan hidung dan memberikan nafas melalui mulut korban (Breathing) dan kemudian memberikan kompresi dinding dada (Compression). Namun, sekuensinya berdampak pada penundaan bermakna (kira-kira 30 detik) untuk memberikan kompresi dinding dada yang dibutuhkan untuk mempertahankan sirkulasi darah kaya oksigen.
Dalam 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, AHA kemudian mengatur ulang langkah-langkah RKP dari “A-B-C” menjadi “C-A-B” pada dewasa dan anak, memungkinkan setiap penolong memulai kompresi dinding dada dengan segera. Sejak tahun 2008, AHA telah merekomendasikan penolong bantu tidak terlatih melakukan Hands Only CPR atau RKP tanpa memberikan nafas bantu, pada orang dewasa yang tiba-tiba kolaps. Pedoman baru ini juga berisi rekomendasi lain, didasarkan pada bukti yang dipublikasi sejak pedoman AHA sebelumnya diterbitkan tahun 2005.

Highlight
• AHA telah mengatur ulang RKP A-B-C(Airway-Breathing-Compressions) menjadi C-A-B (Compressions-Airway-Breathing).
• Kompresi dinding dada kemudian menjadi langkah pertama oleh penolong professional untuk menyelamatkan seorang individu dengan cardiac arrest tiba-tiba.
• Perubahan pada RKP ini diaplikasikan pada orang dewasa, anak dan bayi tapi tidak pada bayi baru lahir.
• “Look, Listen and Feel" telah dihilangkan dari algoritme bantuan hidup dasar.
• Perubahan lain dalam rekomendasi RKP untuk bantuan hidup dasar meliputi :
o Jumlah kompresi dinding dada setidaknya 100 kali permenit
o Penolong harus mendorong lebih dalam pada dada, menghasilkan kompresi setidaknya 2 inci pada orang dewasa dan anak serta 1,5 inci pada bayi.
o Antara tiap kompresi , penolong harus menghindari bersandar pada dinding dada sehingga dapat kembali pada posisi semula.
o Penolong sebaiknya menghindari penghentian kompresi dinding dada dan pemberian ventilasi berlebihan
o Semua pusat 9-1-1 sebaiknya memberikan instruksi via telepon dengan tegas untuk memulai kompresi dinding dada (Hands Only CPR) ketika cardiac arrest dicurigai pada orang dewasa yang tidak berespon, tanpa nafas atau tidak bernafas normal

Pengirim sebaiknya memberikan instruksi RKP konvensional pada individu yang dicurigai tenggalam atau telah mengalami asphyxia arrest lain.
Untuk defibrilasi yang diupayakan dengan suatu defibrillator automatis eksternal pada anak berusia 1 sampai delapan tahun , penolong harus menggunakan pediatric dose-attenuator system jika tersedia, atau defibrilasi ekternal otomatis bila tidak.
Defibrilator manual diutamakan untuk anak kurang dari 1 tahun.
Pedoman rekomendasi untuk petugas kesehatan professional meliputi :

- Teknik teamwork yang efektif sebaiknya dipelajari dan dipraktekkan secara teratur.
- Quantitative wafeform capnography digunakan untuk mengukur keluaran karbondioksida, sebaiknya digunakan untuk mengkonfirmasi intubasi dan memonitor kualitas RKP.
- Hipotermia terapetik sebaiknya menjadi bagian dari system interdisiplin keseluruhan perawatan setelah resusitasi cardiac arrest.
- Atropin tidak lagi direkomendasikan untuk penggunaan rutin dalam mengelola dan menangani pulseless electrical activity atau asystole.

Pedoman baru ini tidak merekomendasikan penggunaan rutin tekanan krikoid pad cardiac arrest.
Untuk diagnosis dan penatalaksanaan awal pada takikardia stable, undifferentiated regular, monomorphic wide-complex tachycardia, adenosine direkomendasikan.
Pedoman bantuan hidup lanjut pediatric menawarkan suatu strategi baru untuk resusitasi pada bayi dan anak dengan penyakit jantung congenital tertentu dan hipertensi pulmonal
Pedoman bantuan hidup lanjut pediatric menekankan pemberian RKP terus menerus selama 2 menit.

Implikasi klinis

Dalam pedoman terbarunya, AHA telah mengatur ulang RKP dari A-B-C menjadi C-A-B. Perubahan ini diaplikasikan pada dewasa, anak, dan bayi tetapi tidak pada bayi baru lahir.
Rekomendasi pedoman inti untuk petugas kesehatan professional meliputi konsentrasi pada teknik timwork yang efektif, penggunaan quantitative waveform capnography, dan penyertaan hipotermia terapetik pada keseluruhan system interdisiplin penanganan. Atropin tidak lagi direkomendasikan pada penggunaan rutin pengelolaan pulseless electrical activity (asystole).

Download file lengkap di halaman ini

GANGGUAN STRESS

2010-09-26T01:33:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini

DEFINISI

Stress secara harfiah berarti suatu tekanan atau wilayah ketegangan, baik pada aspek jasmani maupun rohani. Stress terjadi ketika pertemuan tuntutan-tuntutan (baik dari dalam maupun berasal dari luar diri) dengan sumber beban yang dirasakan seseorang. Menurut Kamus Besar Bahasa Indonesia, ada 2 pengertian stress: (1) Gangguan atau kekacauan mental dan emosional (2) -Tekanan. Secara teknis psikologik, stress didefinisikan sebagai Suatu respons penyesuaian seseorang terhadap situasi yang dipersepsinya menantang atau mengancam kesejahteraan orang bersangkutan. ~ Stress is an adaptive response to a situation that is perceived as challenging or threatening to the person’s well-being . Jadi, stress merupakan suatu respon fisiologik ataupun perilaku terhadap ‘stressor ‘ ~ hal yang dipandang sebagai menyebabkan cekaman, gangguan keseimbangan (homeostasis), baik internal maupun eksternal Dalam pengertian ini, bisa kita perjelas bahwa stress bersifat subjektif sesuai persepsi orang yang memandangnya.

PENYEBAB STRESS

Ada 3 sumber utama bagi stress, yaitu :

1. Lingkungan ~ lingkungan kehidupan memberi berbagai tuntutan penyesuaian diri seperti antara lain :

a. Cuaca, kebisingan, kepadatan,

b. Tekanan waktu, standard prestasi, berbagai ancaman terhadap rasa aman dan harga diri

c. Tuntutan hubungan antar pribadi, penyesuaian diri dengan teman, pasangan, dengan perubahan keluarga

2. Fisiologik ~ dari tubuh kita

a. Perubahan kondisi tubuh: masa remaja; haid, hamil, meno/andropause, prosesmenua, kecelakaan, kurang gizi, kurang tidur >tekanan terhadap tubuh

b. Reaksi tubuh : reaksi terhadap ancaman & perubahan lingkungan mengakibatkan perubahan pada tubuh kita, menimbulkan stress.

3. Pikiran kita ~ pemaknaan diri dan lingkungan. Pikiran menginterpretasi dan menerjemahkan pengalaman perubahan dan menentukan kapan menekan tombol panik. Bagaimana kita memberi makna/label pada pengalaman dan antisipasi ke depan, bisa membuat kita relax atau stress.

Menurut Sulistiwati (2005) menjelaskan berdasarkan faktor predisposisi dimana berbagai jenis unsur mempengaruhi bagaimana seorang individu merasakan dan merespon suatu peristiwa yang menimbulkan stress. Jenis faktor predisposisi adalah pengaruh genetik, pengalaman masa lalu dan kondisi saat ini.

Menurut Selye (1984) , stress bisa dibedakan atas dasar sifat stressornya, apakah peristiwa negative, disebut ’distress’; tetapi bisa juga stress diakibatkan peristiwa positif, misalnya tiba-tiba mendengar mendapat undian, atau hadiah besar yang tak terduga, dalam hal ini stressnya disebut ‘Eustress’.

PATOMEKANISME STRESS

Ketika terjadi stress, badan akan mengeluarkan hormon ‘adrenaline’ ke dalam saluran darah kita. Hormon ini bersama-sama dengan beberapa hormon yang lain akan menyebabkan beberapa perubahan di dalam tubuh kita sebagai persiapan untuk melindungi kita. Di antara perubahan-perubahan itu ialah denyut jantung bertambah, laju dan tekanan darah akan meningkat (untuk meningkatkan aliran darah ke otak, otot dan jantung); gula, lemak dan kolesterol di dalam darah akan bertambah (untuk memberi lebihan tenaga kepada badan); pernafasan seseorang akan lebih cepat (untuk menyalurkan lebihan oksigen yang diperlukan) dan begitulah seterusnya. Perubahan-perubahan ini berlaku menurut keperluan tubuh kita ketika itu. Walau bagaimanapun, jika stress atau tekanan berpanjangan di dalam hidup kita dan kita pula tidak bijak untuk mengurusnya, ia akan bertukar menjadi ‘distress’ yang dapat menyebabkan penyakit-penyakit tertentu menimpa kita.

Secara fisiologis ada 3 tahap penyesuaian dilakukan tubuh yang sering disebut GAS ( General Adaptation Syndrome), yaitu :

• Tahap pertama, tahap siaga ( alarm stage ) terjadi saat mulai terasa sengatan cekaman, biasanya muncul reaksi darurat, ’fight or flight’.;

• Tahap kedua, tahap perlawanan ( resistance stage) , pada tahap ini tidak seheboh tahap pertama, tetapi reaksi hormonal tubuh masih tinggi, secara nyata orang ini melakukan upaya penanganan , bisa ’coping’ bisa juga ’fighting’ . Apabila stressor bisa ditiadakan, maka tubuh akan kembali ke keadaan normal.

• Tahap ketiga, tahap kepayahan – Exhausted stage, Individu tidak lagi memberikan respos stress karena kepayahan, kehabisan energi. Kondisi ini agak berbahaya karena tubuh yang mengalamai banyak goncangan keseimbangan menjadi terbiasa ’sesuai’ dengan kondisi tersebut, berakibat gangguan penyakit yang lebih parah, seperti gangguan lambung, hypertensi, kardiovasculer,dst..

GEJALA DAN TANDA STRESS

Menurut Braham (dalam Handoyo; 2001:68), gejala stres dapat bcrupa tanda-tanda berikut ini:

1. Fisik, yaitu sulit tidur atau tidur lidak teratur, sakit kepala, sulit buang air besar, adanya gangguan pencemaan, radang usus, kuiit gatal-gatal, punggung terasa sakit, urat-urat pada bahu dan !eher terasa tegang, keringat berlebihan, berubah selera makan, tekanan darah tinggi atau serangan jantung, kehilangan energi.

2. Emosional, yaitu marah-marah, mudah tersinggung dan terlalu sensitif, gelisah dan cemas, suasana hati mudah berubah-ubah, sedih, mudah menangis dan depresi, gugup, agresif terhadap orang lain dan mudah bermusuhan serta mudah menyerang, dan kelesuan mental.

3. Intelektual, yaitu mudah lupa, kacau pikirannya, daya ingat menurun, sulit untuk berkonsentrasi, suka melamun berlebihan, pikiran hanya dipenuhi satu pikiran saja.

4. Interpersonal, yailu acuh dan mendiamkan orang lain, kepercayaan pada orang lain menurun, mudah mengingkari janji pada orang lain, senang mencari kesalahan orang lain atau menyerang dengan kata-kata, menutup din secara berlebihan, dan mudah menyalahkan orang lain.

PENANGANAN STRESS
Untuk mencegah mengalami stress, setidaknya ada 3 lapis.

 Lapis pertama ~ primary prevention, dengan cara merubah cara kita melakukan sesuatu. Untuk keperluan ini kita perlu memiliki skills yang relevan, misalnya : skill mengatur waktu, skill menyalurkan, skill mendelegasikan, skill mengorganisasikan, menata, dst.

 Lapis kedua ~ Secondary prevention, strateginya kita menyiapkan diri menghadapi stressor, dengan cara exercise, diet, rekreasi, istirahat , meditasi, dst.

 Lapis ketiga ~ Tertiary prevention, strateginya kita menangani dampak stress yang terlanjur ada, kalau diperlukan meminta bantuan jaringan supportive ( social-network) ataupun bantuan profesional.

Sebagai contoh kita bisa menangani stress kehidupan kampus dengan memakai STRESS lagi, namun tentu saja dalam akronim yang berbeda.

i. S , Study skills .

Ada banyak hal yang perlu dipelajari, yang ingin diketahui, ada banyak kegiatan yang ingin diikuti, waktu terbatas. Oleh karena itu, agar tidak menjadi stress, seyogyanya mahasiswa perlu memiliki berbagai skill belajar yang sesuai sehingga saya bisa belajar secara efektif tetapi juga effisien dalam menggunakan daya dan waktu serta sumber lainnya.

ii. T, Tempo – Time management

Selain skill belajar, skill penting yang juga perlu Anda kuasai untuk menangani stress adalah manajemen waktu, untuk keperluan tersebut mahasiswa perlu memiliki paradigma waktu yang tepat.

iii. R, Rehat ~ Rest ~ istirahat

Tubuh kita ‘by default’ memerlukan jedah, istirahat. Kita perlu belajar bagaimana ‘speeding up’, tetapi juga arif dan terampil untuk ‘slowing down’. Bila kita tidak memiliki keterampilan istirahat, leisure, santai ( bukan leha-leha) maka besar kemungkinan kita mengalami stress.

iv. E, Eating & Exercise – Makan dan Olah raga Kebugaran

Tubuh kita membutuhkan asupan yang seimbang, tetapi juga ‘exercise’ yang memadai,agar bisa bugar, [ Bandingkan apabila kita mempergunakan suatu peralatan baru biasanya kita terlebih dalulu membaca buku manual yang disertakan oleh pabrik pencipta peralatan tersebut, Oleh karena itu sebetulnya perlu kita cermati asupan apa yang baik untuk tubuh ini, menurut manual dari Penciptanya.],

v. S, Self-talk ~ percakapan kalbu

Sejak kecil kita punya ‘perlengkapan’ berpkir yaitu percakapan kalbu, dimana kita biasa mendengar apa yang kaya hati atau hati nurani katakan kepada kita. Isi percakapan itu bisa positif, membuat kita optimist, tetapi seringkali juga negative, membuat kita tertekan-stress. Kita masih perlu lebih mengembangkan arah percakapan dari kita kepada hati nurani ataupun kata hati kita, sehingga terjadi percakapan timbal-balik antara kita dengan diri kita. Dalam hal menangani stress, kita perlu bisa secara sadar meng-ganti isi percakapan yang tidak mendukung dengan kalimat yang bisa mendukung kita. Langkah ini biasa disebut percakapan kalbu: ‘stop~ganti’ yang bisa kita latihkan di diri kita.

vi. S, Social support ~ jaringan pendukung,

Manusia adalah makhluk social, jadi pada hakikatnya tidak tahan sendirian, butuh perasaan tidak sendiri, tetapi punya sejumlah orang yang saling peduli, yang akan merasa kehilangan manakala lama tidak saling bertemu atau berkomunikasi. Dalam keadaan stress sebaiknya kita berusaha bertemu dengan teman, sehingga paling tidak kita tetap punya penghayatan tidak sendirian yang sungguh mencekam. Itulah sebabnya dianjurkan kepada mahasiswa untuk membangun dan merawat jaringan supporifnya sehingga bisa saling mendukung di saat diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA

Gunarya A. Manajemen Stress. TOT Basic Study Skill tahun 2008. Available from :http://www.unhas.ac.id/maba/bss2009/manajemen%20diri/Modul%20MD08-Manajemen%20Stress.pdf. diakses tanggal 16 September 2010

Riza M. Hubungan Pengetahuan ,Sikap dan Tindakan Keluarga dengan Gangguan Stress pada Pasien Gangguan Jiwa di Poli RS dr. Ernaldi Bahar Palembang Tahun 2008. Available from : http://www.balitbangdasumsel.net/data/download/20100414130151.pdf . diakses tanggal 16 September 2010

Sari N. Stress Kerja. Available from : http://www.damandiri.or.id/file/novitasariadbab2.pdf . diakses tanggal 16 September 2010

Surbakti EP. Stress dan Koping Lansia pada Masa Pensiun di Kelurahan Pardomuan Kec. Siantar Timur Kotamadya Pematangsiantar tahun 2008. Available from : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14286/1/09E01612.pdf . diakses tanggal 16 September 2010

Danial. Apa itu Stress ? Available from : http://drdanial.faithweb.com/kaunseling.htm . diakses tanggal 16 September 2010

Download file lengkap di halaman ini

ABORTUS HABITUALIS

2010-08-26T22:22:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini

Pendahuluan

Saat ini abortus masih merupakan masalah kontroversi di masyarakat Indonesia, Namun terlepas dari kontorversi tersebut, abortus merupakan masalah kesehatan masyarakat karena memberikan dampak pada kesakitan dan kematian ibu. Sebagaimana diketahui penyebab utama kematian ibu hamil dan melahirkan adalah perdarahan, infeksi dan eklampsia. Namun sebenarnya abortus juga merupakan penyebab kematian ibu, hanya saja muncul dalam bentuk komplikasi perdarahan dan sepsis (Gunawan, 2000). Akan tetapi, kematian ibu yang disebabkan komplikasi abortus sering tidak muncul dalam laporan kematian, tetapi dilaporkan sebagai perdarahan atau sepsis. Hal itu terjadi karena hingga saat ini aborsi masih merupakan masalah kontroversial di masyarakat.

Definisi

Abortus adalah suatu ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar kandungan. Istilah abortus digunakan untuk menunjukkan pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar kandungan. Pernah dilaporkan bayi dilahirkan dapat hidup diluar kandungan dengan berat badan 297 gram waktu lahir. Akan tetapi jarang bayi dilahirkan dengan berat badan di bawah 500 gram dapat terus hidup, maka abortus ditentukan sebagai pengakhiran kehamilan sebelum janin mencapai 500 gram atau kurang dari 20 minggu.

Pada kehamilan muda abortus tidak jarang didahului oleh kematian mudigah. Abortus biasanya ditandai dengan terjadinya perdarahan pada ibu yang sedang hamil. Dengan adanya USG, sekarang dapat diketahui bahwa abortus dapat dibedakan menjadi 2 jenis. Yang pertama adalah abortus karena kegagalan perkembangan janin dimana gambaran USG menunjukkan kantong kehamilan yang kosong, sedangkan jenis yang kedua adalah abortus karena kematian janin, di mana janin tidak menunjukkan tanda-tanda kehidupan seperti denyut jantung atau pergerakan yang sesuai dengan usia kehamilan.

Menurut kejadiannya, abortus dapat dibagi menjadi abortus spontan dan abortus provokatus.

• Abortus spontan yaitu abortus yang terjadi dengan sendirinya tanpa disengaja atau dengan tidak didahului faktor-faktor mekanis atau medisinalis, semata-mata disebabkan oleh faktor-faktor alamiah. Abortus yang terjadi tanpa obat-obatan atau secara otomatis mengosongkan uterus. Secara luas dikenal dengan istilah keguguran.

• Abortus provokatus (induksi abortus) adalah pengguguran kehamilan tanpa alasan medis yang sah atau oleh orang yang tidak berwenang dan dilarang oleh hukum atau dilakukan oleh orang yang tdak berwenang

Seorang wanita dikatakan menderita abortus habitualis, apabila wanita tersebut mengalami abortus 3 kali atau lebih secara berturut - turut atau terus menerus tanpa tenggang waktu. Wanita yang mengalami peristiwa tersebut, umumnya tidak mendapat kesulitan menjadi hamil, akan tetapi kehamilannya tidak akan bertahan lama atau tidak akan berlangsung terus tetapi akan berhenti sebelum waktunya dengan kata lain akan mengalami abortus (keguguran). Biasanya kejadian abortus ini terjadi pada trimester pertama, tetapi kadang-kadang pada kehamilan lebih tua.

Etiologi

Abortus habitualis diduga disebabkan oleh beberapa hal yang kemungkinan besar sangat berpengaruh, diantaranya adalah :

Faktor Janin

• Kelainan pada zigot
Kelainan genetik pada suami istri (kromosom yang dibawa oleh kedua pasangan) diduga menyebabkan keguguran.6,8,10 Kelainan telur menyebabkan kelainan pertumbuhan yang sedemikian rupa sehingga janin tidak mungkin hidup terus, misalnya karena faktor endogen seperti kelainan kromosom (trisomi dan polyploidi).

• Abnormalitas pembentukan plasenta (hipoplasi trofoblas).

Endarteritis dapat terjadi dalam villikorealis dan menyebabkan oksigenasi plasenta terganggu, sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan dan kematian janin.

Faktor Maternal

• Kelainan anatomi pada rahim

Kelainan anatomi pada uterus perlu dibedakan antara kelainan bawaan yang diderita ibu ataupun kelainan yang didapat oleh karena adanya penyakit dalam rahim. Misalnya terdapat mioma uteri yang menyebabkan tidak ada ruang yang cukup untuk berkembangnya hasil konsepsi di dalam rahim sehingga terjadi keguguran, terutama pada trimester kedua kehamilan. Abnormalitas uterus yang mengakibatkan kelainan kavum uteri atau adanya halangan terhadap pertumbuhan dan pembesaran uterus, misalnya fibroid, malformasi kongenital, prolaps atau retroversio uteri. Kelainan uterus diantaranya : hipoplasia uterus, mioma (terutama submukosa), serviks inkompeten. Serviks inkompeten ditandai oleh pembukaan serviks tanpa nyeri pada trimester kedua, atau mungkin awal trimester ketiga, disertai prolaps atau menggembungnya selaput ketuban ke dalam vagina, diikuti oleh pecahnya selaput ketuban dan ekspulsi janin immatur. Apabila tidak diterapi secara efektif, rangkaian ini akan berulang setiap kehamilan.

• Gangguan fungsi rahim (endometrium)

Malfungsi endometrium dapat mengganggu implantasi atau mengganggu bakal janin dalam pertumbuhan. Diduga ini dipengaruhi oleh : kelainan hormonal, gangguan nutrisi ibu, penyakit infeksi yang diderita ibu (toxo, rubella), kelainan imunologi dan faktor psikologi.8,10 Bila lingkungan di endometrium disekitar tempat implantasi kurang sempurna menyebabkan pemberian zat-zat makanan pada hasil konsepsi terganggu.

• Gangguan Hormonal

Ibu yang berisiko mengalami keguguran berulang adalah ibu yang memiliki gangguan hormonal. Misalnya gangguan hormonal kelenjar gondok. Gangguan pada kelenjar gondok ini disebut hipertiroidisme bila kadar tiroidnya terlalu tinggi, atau disebut hipotiroidisme bila kadar tiroidnya sangat rendah. Kelainan ini dapat menimbulkan gangguan metabolisme, suatu gangguan yang dapat mempengaruhi perkembangan janin dan menimbulkan keguguran karena terganggunya hormon progesteron.

Penurunan sekresi progesteron diperkirakan sebagai penyebab terjadinya abortus pada usia kehamilan 10-12 minggu, yaitu saat plasenta mengambil alih fungsi korpus luteum dalam produksi hormon.

• Karena ACA (anticardiolipin antibody)

Sekitar 60% ibu yang memiliki kelainan antibodi atau auto antibodi, berisiko mengalami keguguran berulang. Kelainan ini disebut dengan APS (antiphospholipid syndrome). Ini merupakan kelainan di dalam sistem kekebalan tubuh. Yaitu terbentuknya antibodi-antibodi yang tidak normal, seperti ACA (anticardiolipin antibody). Penderita dengan ACA inilah yang disebut penderita APS. Ibu yang menderita APS dapat mengalami keguguran. Antibodinya yang abnormal, mengakibatkan pembekuan sirkulasi darah. Jika ACA terbawa sampai ke dalam rahim, mengakibatkan pengentalan darah bahkan pembekuan darah dalam plasenta. Jika darah membeku, terjadilah sumbatan jalan darah ke plasenta sehingga oksigen dan nutrisi sama sekali tak terkirim. Akibatnya janin tak mendapat makanan yang dibutuhkannya, dan berujung pada kematian janin. Bila janin rusak secara otomatis janin akan dikeluarkan oleh tubuh.Keguguran bisa terjadi pada akhir trimester pertama atau pada trimester kedua.

• Gaya hidup, seperti merokok dan alkoholisme.

Penelitian epidemiologi mengenai merokok tembakau dan abortus spontan menemukan bahwa merokok tembakau dapat meningkatkan risiko untuk terjadinya abortus spontan. Namun, hubungan antara merokok dan abortus spontan tergantung pada faktor-faktor lain termasuk konsumsi alkohol, perjalanan reproduksi, waktu gestasi untuk abortus spontan, kariotipe fetal, dan status sosioekonomi.

• Faktor imunologis

Ketidakcocokan (inkompatibilitas) sistem HLA (Human Leukocyte Antigen) mempunyai peranan sebagai faktor penting dalam kematian janin berulang. Dua model patofisiologis utama yang berkembang adalah teori autoimun (imunitas teradap tubuh sendiri) dan teori aloimun (imunitas terhadap orang lain)

Patofisiologi

Kebanyakan abortus spontan terjadi segera setelah kematian janin yang kemudian diikuti dengan perdarahan di dalam desidua basalis, lalu terjadi perubahan-perubahan nekrotik pada daerah implantasi, infiltrasi sel sel peradangan akut, dan akhirnya perdarahan pervaginam. Hasil konsepsi terlepas seluruhnya atau sebagian yang diinterpretasikan sebagai benda asing dalam rongga rahim. Hal ini menyebabkan kontraksi rahim dimulai, dan segera setelah itu terjadi pendorongan keluar rongga rahim(ekspulsi). Seringkali fetus tak Nampak dan ini disebut ‘blighted ovum’ yang juga merupakan salah satu penyebab dilakukannya kuretase (International Federation of Gynecology and Obsetric, 2000).

Perlu ditekankan bahwa pada abortus spontan, kematian embrio biasanya terjadi paling lama 2 minggu sebelum perdarahan. Oleh karena itu, pengobatan untuk mempertahankan janin tidak layak jika telah terjadi perdarahan banyak karena abortus tidak dapat dihindari. Sebelum minggu ke 10, hasil konsepsi biasanya dikeluarkan dengan lengkap. Hal ini disebabkan sebelum minggu ke 10 vili korealis belum melekat dengan erat kedalam desidua hingga telur mudah lepas keseluruhannya. Antara minggu ke 10-12 korion tumbuh dengan cepat dan hubungan vili korialis dengan desidua makin erat sehingga mulai saat tersebut sering terdapat sisa-sisa korion (plasenta) tertinggal jika terjadi abortus.

Pada kehamilan kurang dari 6 minggu, villi korialis belum menembus desidua secara dalam, sehingga hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya. Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta tidak dilepaskan sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan. Pada kehamilan lebih dari 14 minggu, janin dikeluarkan lebih dahulu daripada plasenta. Hasil konsepsi keluar dalam berbagai bentuk, seperti kantong kosong amnion atau benda kecil yang tak jelas bentuknya (blighted ovum) janin lahir mati, janin masih hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus.

Manifestasi Klinis

Terjadi abortus spontan secara berulang dan berturut-turut sekurang -kurangnya 3 kali .

Gejala terjadinya abortus adalah sebagai berikut :

• Terlambat haid atau amenore kurang dari 20 minggu.

• Pada pemeriksaan fisik : Keadaan umum tampak lemah atau kesadaran menurun, tekanan darah normal atau menurun, denyut nadi normal atau cepat dan kecil, suhu badan normal atau meningkat.

• Perdarahan pervaginam, mungkin disertai keluarnya jaringan hasil konsepsi.

• Rasa nyeri atau kram perut di daerah atas simfisis, sering disertai nyeri pinggang akibat kontraksi uterus

• Pemeriksaan ginekologi :

 Inspeksi vulva : perdarahan pervaginam, ada / tidak jaringan hasil konsepsi, tercium/tidak bau busuk dari vulva

 Inspekulo : perdarahan dari kavum uteri, ostium uteri terbuka atau sudah tertutup, ada/tidak jaringan keluar dari ostium uteri, ada/tidak cairan atau jaringan berbau busuk dari ostium uteri.

 Periksa dalam vagina : porsio masih terbuka atau sudah tertutup, teraba atau tidak jaringan dalam kavum uteri, besar uterus sesuai atau lebih kecil dari usia kehamilan, tidak nyeri saat porsio digoyang, tidak nyeri pada perabaan adneksa, kavum Douglasi, tidak menonjol dan tidak nyeri.

• Pemeriksaan Penunjang

 Tes kehamilan : positif bila janin masih hidup, bahkan 2 – 3 minggu setelah abortus
 Pemeriksaan Doppler atau USG untuk menentukan apakah janin masih hidup
 Pemeriksaan kadar fibrinogen darah pada missed abortion.

Diagnosis

Pada umumnya, diagnosis abortus ditegakkan berdasarkan :

Anamnesis :

Diagnosis abortus habitualis tidak sukar ditentukan dengan anamnesis. Gejalanya seperti abortus imminens yang kemudian menghilang secara spontan disertai kehamilan menghilang, mamma agak mengendor, uterus mengecil, tes kehamilan negatif.
Adanya perdarahan, haid terakhir, pola siklus haid, ada tidak gejala / keluhan lain, cari faktor risiko / predisposisi. Riwayat penyakit umum dan riwayat obstetri / ginekologi. Wanita usia reproduktif dengan perdarahan pervaginam abnormal harus selalu dipertimbangkan kemungkinan adanya kehamilan.

Pemeriksaan fisis umum

Periksa keadaan umum dan tanda vital secara sistematik. Jika keadaan umum buruk lakukan resusitasi dan stabilisasi segera.

Pemeriksaan Ginekologi

Jika memungkinkan, cari sumber perdarahan : apakah dari dinding vagina, atau dari jaringan serviks, atau darah mengalir keluar dari ostium. Pemeriksan dalam vagina dilakukan untuk menentukan besar dan letak uterus. Adneksa dan parametrium diperiksa, ada tidaknya massa atau tanda akut lainnya.

Laboratorium

Jika diperlukan, ambil darah / cairan / jaringan untuk pemeriksaan penunjang (ambil sediaan sebelum pemeriksaan dalam vagina).

Pemeriksaan Penunjang

Dengan USG dapat diketahui apakah janin sudah mati dan besarnya sesuai dengan usia kehamilan. Dengan human chorionic gonadotropin (hCG) test bisa diketahui kemungkinan kehamilan. Khususnya diagnosis abortus habitualis karena inkompetensi serviks menunjukkan gambaran klinik yang khas, yaitu dalam kehamilan triwulan kedua terjadi pembukaan serviks tanpa disertai nyeri perut bawah, ketuban menonjol dan pada suatu saat pecah. Kemudian timbul nyeri perut bawah yang selanjutnya diikuti oleh pengeluaran janin yang biasanya masih hidup dan normal. Apabila penderita datang dalam triwulan pertama maka gambaran klinik tersebut dapat diikuti dengan melakukan pemeriksaan dalam vagina tiap minggu. Penderita tidak jarang mengeluh bahwa ia mengeluarkan banyak lendir dari vagina. Diluar kehamilan penentuan serviks inkompeten dilakukan dengan histerosalpingografi dimana ostium internum uteri melebar lebih dari 8 mm.

Penatalaksanaan

Penyebab abortus habitualis untuk sebagian besar tidak diketahui. Oleh karena itu, penanganannya terdiri atas: memperbaiki keadaan umum, pemberian makanan yang sempurna, anjuran istirahat cukup banyak, larangan koitus dan olah raga. Terapi dengan hormon progesteron, vitamin, hormon tiroid, dan lainnya mungkin hanya mempunyai pengaruh psikologis.

Risiko perdarahan pervaginam yang hebat maka perlu diperhatikan adanya tanda-tanda syok dan hemodinamik yang tidak stabil serta tanda-tanda vital. Jika pasien hipotensi, diberikan secara intravena-bolus salin normal (NS) untuk stabilisasi hemodinamik, memberikan oksigen, dan mengirim jaringan yang ada, ke rumah sakit untuk diperiksa.

Pada serviks inkompeten, apabila penderita telah hamil maka operasi untuk menguatkan ostium uteri internum sebaiknya dilakukan pada kehamilan 12 minggu. Dasar operasi ialah memperkuat jaringan serviks yang lemah dengan melingkari daerah ostium uteri internum dengan benang sutra atau dakron yang tebal. Bila terjadi gejala dan tanda abortus insipien, maka benang harus segera diputuskan, agar pengeluaran janin tidak terhalang.

Tindakan untuk mengatasi inkompetensi serviks yaitu dengan penjahitan mulut rahim yang dikenal dengan teknik Shirodkar Suture atau dikenal juga dengan cervical cerclage atau pengikatan mulut lahir. Cara ini bisa menghindari ancaman janin lahir prematur. Faktor keberhasilannya hingga 85 - 90 persen. Tindakan ini biasanya dilakukan sebelum kehamilan mencapai usia 20 minggu dengan mengikat mulut rahim agar tertutup kembali sampai masa kehamilan berakhir dan janin siap untuk dilahirkan .Tindakan pengikatan mulut rahim dilakukan dengan pembiusan lokal dan menggunakan benang berdiameter 0,5 cm, yang bersifat tidak dapat diserap oleh tubuh. Jahitan ini akan dilepas pada saat kehamilan mencapai usia 36-37 minggu, atau saat bayi sudah siap dilahirkan. Agar tindakan pengikatan berfungsi optimal. Pasien tidak boleh berhubungan seksual dengan pasangan selama 1-2 minggu sampai ikatan cukup stabil.

Pengikatan ini umumnya akan dibuka setelah kehamilan mencapai 37 minggu, kehamilan cukup bulan sekitar 7 bulan, atau bila ada tanda-tanda melahirkan.

Komplikasi

Komplikasi abortus habitualis adalah sebagai berikut :

• Perdarahan

Penyebab kematian kedua yang paling penting adalah perdarahan. Perdarahan dapat disebabkan oleh abortus yang tidak lengkap atau cedera organ panggul atau usus. Perdarahan dapat diatasi dengan pengosongan uterus dari sisa-sisa hasil konsepsi dan jika perlu pemberian transfusi darah. Kematian biasanya disebabkan oleh tidak tersedianya darah atau fasilitas transfusi rumah sakit serta keterlambatan pertolongan yang diberikan.

• Infeksi,

Sebenarnya pada genitalia eksterna dan vagina dihuni oleh bakteri yang merupakan flora normal. Khususnya pada genitalia eksterna yaitu staphylococci, streptococci, Gram negatif enteric bacilli, Mycoplasma, Treponema (selain T. paliidum), Leptospira, jamur, Trichomonas vaginalis, sedangkan pada vagina ada lactobacili,streptococci, staphylococci, Gram negatif enteric bacilli, Clostridium sp., Bacteroides sp, Listeria dan jamur. Umumnya pada abortus infeksiosa, infeksi terbatas pada desidua. Pada abortus septik virulensi bakteri tinggi dan infeksi menyebar ke perimetrium, tuba, parametrium, dan peritonium. Organisme-organisme yang paling sering mengakibatkan infeksi paska abortus adalah E.coli, Streptococcus non hemolitikus, Streptococci anaerob, Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolitikus, dan Clostridium perfringens. Bakteri lain yang kadang dijumpai adalah Neisseria gonorrhoeae, Pneumococcus dan Clostridium tetani. Streptococcus pyogenes potensial berbahaya oleh karena dapat membentuk gas.

• Sepsis

• Syok

Syok pada abortus bisa terjadi karena perdarahan (syok hemoragik) dan karena infeksi berat.

Prognosis

Prognosis tergantung pada etiologi dari abortus spontan sebelumnya, umur pasien, dan umur kehamilan. Koreksi kelainan endokrin pada wanita dengan abortus habitualis memiliki prognosis yang baik untuk terjadinya kehamilan yang sukses (> 90%). Pada wanita dengan etiologi tidak diketahui, kemungkinan mencapai kehamilan yang sukses adalah 40-80%. Angka kelahiran hidup setelah rekaman denyut jantung janin pada 5-6 minggu usia kehamilan pada wanita dengan abortus habitualis disebutkan sekitar 77%. Ketika USG panggul transvaginal menunjukkan embrio paling sedikit 8 minggu diperkirakan usia kehamilan (EGA) dan aktivitas jantung, laju keguguran untuk pasien yang lebih muda dari 35 tahun adalah 3-5% dan untuk mereka yang di atas 35 tahun, sebanyak 8%. Prognosis yang kurang baik bila pada pemeriksaan USG didapatkan tingkat aktivitas jantung janin kurang dari dari 90 kali per menit, suatu kantung kehamilan berbentuk atau berukuran tidak normal, dan perdarahan subchorionic yang hebat. Tingkat keguguran secara keseluruhan untuk pasien di atas 35 tahun adalah 14% dan untuk pasien yang berumur di bawah 35 tahun adalah 7%.
Download file lengkap di halaman ini

ASI dan Susu Formula

2010-08-25T22:01:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini

Air Susu Ibu (ASI) adalah suatu emulsi lemak dalam larutan protein, laktosa dan garam-garam anorganik yang disekresi oleh kelenjar mammae ibu, yang berguna bagi makanan bayi.
Kolostrum merupakan cairan yang pertama dikeluarkan/disekresi oleh kelenjar payudara pada 4 hari pertama setelah persalinan. komposisi kolostrum ASI setelah persalinan mengalami perubahan. Kolostrum berwarna kuning keemasan disebabkan oleh tingginya komposisi lemak dan sel-sel hidup. Kolostrum merupakan pencahar (pembersih usus bayi) yang membersihkan mekonium sehingga mukosa usus bayi yang baru lahir segera bersih dan siap menerima ASI. Hal ini menyebabkan bayi sering defekasi dan feses berwarna hitam. Jumlah energi dalam kolostrum hanya 56 kal/100ml kolostrum dan pada hari pertama bayi memerlukan 20-30 cc. Kandungan protein pada kolostrum lebih tinggi dibandingkan kandungan protein dalam susu matur.

Aspek Gizi
a. Manfaat kolostrum :
1. Kolostrum mengandung zat kekebalan terutama IgA untuk melindungi bayi dari berbagai penyakit infeksi terutama diare.
2. Jumlah kolostrum yang diproduksi bervariasi tergantung dari hisapan bayi pada hari-hari pertama kelahiran. Walaupun sedikit namun cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi. Oleh karena itu kolostrum harus diberikan pada bayi.
3. Kolostrum mengandung protein, vitamin A yang tinggi dan mengandung karbohidrat dan lemak rendah, sehingga sesuai dengan kebutuhan gizi bayi pada hari-hari pertama kelahiran.
4. Membantu mengeluarkan mekonium yaitu kotoran bayi yang pertama berwarna hitam kehijauan.

b. Komposisi :
1. ASI mudah dicerna, selain mengandung zat gizi yang sesuai, juga mengandung enzim-enzim untuk mencernakan zat-zat gizi yang terdapat dalam ASI tersebut.
2. ASI mengandung zat gizi berkualitas tinggi yang berguna untuk pertumbuhan dan perkembangan kecerdasan bayi/anak.
3. Selain mengandung protein yang tinggi, ASI memiliki perbandingan antara Whei dan Casein yang sesuai untuk bayi. Rasio Whei dengan Casein merupakan salah satu keunggulan ASI dibandingkan dengan susu sapi. ASI mengandung Whey yang lebih banyak yaitu 65:35. Komposisi ini menyebabkan ASI lebih mudah diserap. Sedangkan pada susu sapi mempunyai perbandingan Whey:Caasein adalah 20:80, sehingga tidak mudah diserap.

c. Komposisi Taurin, DHA, dan AA pada ASI
1. Taurin adalah sejenis asam amino kedua yang terbanyak dalam ASI yang berfungsi sebagai neurotransmiter dan berperan penting untuk proses maturasi sel otak. Percobaan pada binatang menunjukkan bahwa defisiensi taurin akan berakibat pada terjadinya gangguan pada retina mata.
2. Decosahexanoic Acid (DHA) dan Arachidonic Acid (AA) adalah asam lemak tak jenuh rantai panjang (polysaturated fatty acids) yang diperlukan untuk pembentukkan sel-sel otak yang optimal. Jumlah DHA dan AA dalam ASI sangat mencukupi untuk menjamin pertumbuhan dan kecerdasan anak. Diamping itu DHA dan AA dalam tubuh dapat dibentuk/disintesa dari substansi pembentuknya (prekursor) yaitu masing-masing dari Omega 3 (asam linolenat) dan Omega 6 (asam linoleat).

Aspek Imunologik
1. ASI mengandung zat anti infeksi, bersih dan bebas dari kontaminasi.
2. Immunoglobulin A (IgA) dalam kolostrum atau ASI kadarnya cukup tinggi. Sekretori IgA tidak diserap tetapi dapan melumpuhkan bakteri patogen E. Coli dan berbagai virus dalam saluran pencernaan.
3.Laktoferin yaitu sejenis protein yang merupakan komponen zat kekebalan yang mengikat zat besi di saluran cerna.
4.Lysosim, Enzim yang melindungi bayi terhadap bakteri (E. Coli dan salmonella) dan virus. Jumlah lysosim dalam ASI 300 kali lebih banyak daripada susu sapi.
5.Sel darah putih pada ASI dalam 2 minggu pertama lebih dari 4000 sel per mil. Terdiri dari tiga macam yaitu : Bronchus-Associated Lynphocyte Tissue (BALT) antibodi pernafasan, Gut Associated Lymphocyte Tissue (GALT) antibodi saluran pernafasan, dan Mammary Associated Lymphocyte Tissue (MALT) antibodi jaringan payudara ibu.
6.Faktor bifidus, sejenis karbohidrat yang mengandung nitrogen, menunjang pertumbuhan bakteri lactobacillus bifidus. Bakteri ini menjaga keasaman flora usus bayi dan berguna untuk menghambat pertumbuhan bakteri yang merugikan.

Pemberian ASI Eksklusi
Air susu ibu (ASI) Eksklusif adalah ASI yang diberikan sejak bayi baru lahir sampai dengan usia enam bulan, tanpa dicampur dengan makanan atau cairan lain walau air putih sekalipun dengan pengecualian pemberian vitamin, mineral, atau obat dalam bentuk tetes atau sirup.
Pada Tahun 2001, WHO merevisi rekomendasi global mengenai ASI. Isi dari revisi tersebut adalah pemberian ASI pada bayi harus dilakukan sesegera mungkin yaitu dianjurkan dalam satu jam setelah bayi lahir. Selain itu ibu dianjurkan memberi ASI eksklusif pada bayinya selama 6 bulan, dimana rekomendasi sebelumnya ASI eksklusif hanya sampai 4 bulan.
Untuk memungkinkan ibu tetap memberikan ASI eksklusif selama 6 bulan, maka WHO dan UNICEF merekomendasikan :
1. ASI inisiasi dalam 1 jam pertama kehidupan
2. ASI eksklusif yaitu bayi hanya meminum ASI saja tanpa makanan atau minuman tambahan, bahkan air sekalipun.
3. ASI sesuai dengan kebutuhan, yaitu sesering yang bayi inginkan, siang atau malam.
4. Tanpa penggunaan botol atau dot.

Pedoman internasional yang menganjurkan pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan pertama kehidupan tersebut didasarkan pada bukti ilmiah tentang manfaat ASI bagi daya tahan hidup bayi, pertumbuhan dan perkembangannya. ASI memberi semua energi dan gizi (nutrisi) yang dibutuhkan bayi selama 6 bulan pertama hidupnya. Pemberian ASI eksklusif mengurangi tingkat kematian bayi yang disebabkan berbagai penyakit umum menimpa anak-anak seperti diare dan radang paru-paru, serta mempercepat pemulihan bila sakit dan membantu menjarangkan kehamilan.
Rekomendasi pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan tampaknya masih terlalu sulit untuk dilaksanakan. Berbagai kendala yang menghambat pemberian ASI, adalah :
1. Perilaku menyusui yang kurang mendukung misalnya membuang kolostrum karena dianggap tidak bersih dan kotor.
2. Pemberian makanan/minuman sebelum ASI keluar.
3. Kurangnya rasa percaya diri ibu bahwa ASI cukup untuk bayinya.
4. Ibu kembali bekerja setelah cuti bersalin, yang menyebabkan penggunaan susu botol/susu formula secara dini, sehingga menggeser/menggantikan kedudukan ASI. Hal ini diperberat lagi dengan adanya kecenderungan meningkatnya peran ganda wanita dari tahun ke tahun. Pada tahun 1997 jumlah pekerja wanita adalah 34,33 juta jiwa dengan angka pertumbuhan sebesar 4,76% (1998), sementara angka pertumbuhan pekerja pria pada tahun yang sama adlaah 2,70%.
5. Gencarnya promosi susu formula, baik melalui petugas kesehatan maupun melalui mass media, bahkan dewasa ini secara langsung ke ibu-ibu.
6. Sikap petugas kesehatan yang mendukung tercapainya keberhasilan program PP-ASI (Peningkatan Pemberian Air Susu Ibu).

Pengaruh Susu Formula
Dewasa ini promosi susu formula sangat marak, baik melalui media elektronik maupun media cetak. Secara tidak langsung hal ini mempengaruhi pola pemberian ASI di masyarakat.
Promosi besar-besaran susu formula membuat banyak ibu yang tergoda untuk memberikan susu formula pada bayinya. Ada anggapan yang keliru bahwa susu formula dapat menggantikan ASI, namun kenyataanya tidak demikian, dimana ASI tidak dapat tergantikan oleh susu formula sehebat atau semaha apapun.

Cara Penyimpanan ASI
a. Persiapan dasar untuk penyimpanan ASI
- Pilih waktu dimana payudara dalam keadaan yang paling penuh terisi, pada umumnya terjadi di pagi hari.
- Semua peralatan yang akan digunakan telah disterilkan terlebih dahulu. Breast pump sebaiknya dibersihkan segera setelah digunakan agar sisa susu tidak mengering dan menjadi sulit dibersihkan.
- Pilih tempat yang tenang dan nyaman pada saat memerah susu, tempat yang ideal seharusnya dimana ibu tidak terganggu oleh suara bel pintu atau telepon masuk. Di tempat kerja, mungkin bisa di meeting room yg kosong, toilet, dan lain-lain.
- Cuci tangan dengan sabun sedangkan payudara dibersihkan dengan air
Sebelum memulai, minumlah segelas air atau cairan lainnya, misalnya: susu, juice, decaffeinated tea/coffee, atau sup, disarankan minuman hangat agar membantu menstimulasi payudara.
- Usahakan untuk relax, kalau bisa dengan kaki yg diangkat.
- Kompres payudara kira-kira 5-10 menit, atau mandi air hangat sambil memijat payudara membantu agar air susu dapat keluar dengan lancar.
- Bila masih kesulitan bisa meminta oxytocin pada dokter

b. Lama Penyimpanan ASI yang telah diperah
- Jika ruangan tidak ber-AC, disarankan tidak lebih dari 4 jam.
- Namun, jika ruangan ber-AC, bisa sampai 6 jam.
Namun, perlu diingat suhu ruangan tersebut harus stabil. Misalnya ruangan ber-AC, tidak mati sama sekali selama botol ASI ada di dalamnya.
- Segera simpan ASI di lemari es setelah diperah. ASI ini bisa bertahan sampai delapan hari dalam suhu lemari es. Syaratnya, ASI ditempatkan dalam ruangan terpisah dari bahan makanan lain yg ada di lemari es.
- Jika lemari es tidak memiliki ruangan terpisah untuk menyimpan botol ASI hasil pompa, maka sebaiknya ASI tersebut jangan disimpan lebih dari 3 x 24 jam.
- Ibu juga dapat membuat ruangan terpisah dengan cara menempatkan botol ASI dalam container plastik yang tentunya dibersihkan terlebih dahulu dengan baik.
- ASI hasil pompa dapat disimpan dalam freezer biasa sampai tiga bulan. Namun jangan menyimpan ASI ini di bagian pintu freezer, karena bagian ini yang mengalami perubahan dan variasi suhu udara terbesar.
Jika Ibu kebetulan memiliki freezer penyimpan daging yang terpisah atau deep freezer yang umumnya memiliki suhu lebih rendah dari freezer biasa, maka ASI hasil pompa/perasan bahkan dapat disimpan sampai dengan enam bulan di dalamnya.

c. Cara Menyimpan ASI hasil pompaan dan perasan
- Simpan ASI dalam botol yang telah disterilkan terlebih dahulu.
- Botol yang paling baik sebetulnya adalah yang terbuat dari gelas atau kaca.
- Jika terpaksa menggunakan botol plastik, pastikan plastiknya cukup kuat (tidak meleleh jika direndam dalam air panas).
- Jangan pakai botol susu berwarna atau bergambar, karena ada kemungkinan catnya meleleh jika terkena panas.
- Jangan lupa bubuhkan label setiap kali Ibu akan menyimpan botol ASI, dengan mencantumkan tanggal dan jam ASI dipompa atau diperas.
- Simpan ASI di dalam botol yang tertutup rapat, jangan ditutup dengan dot. Karena masih ada peluang untuk berinteraksi dengan udara.
- Jika dalam satu hari Ibu memompa atau memeras ASI beberapa kali, bisa saja Asi itu digabungkan dalam botol yang sama. Syaratnya, suhu tempat botol disimpan stabil, antara 0 s/d 15 derajat Celcius.
- Penggabungan hasil simpanan ini bisa dilakukan asalkan jangka waktu pemompaan/pemerasan pertama s/d terakhir tidak lebih dari 24 jam.

d. Cara memberikan ASI yang telah didinginkan
- Panaskan ASI dengan cara membiarkan botol dialiri air panas yang bukan mendidih yang keluar dari keran.
- Atau merendam botol di dalam baskom atau mangkuk yang berisi air panas atau bukan mendidih.
- Jangan sekali-sekali memanaskan botol dengan cara mendidihkannya dalam panci, menggunakan microwave atau alat pemanas lainnya, kecuali yang memang didesain untuk memanaskan botol berisi simpanan ASI.
- Ibu tentunya mengetahui berapa banyak bayi Ibu biasanya sekali meminum ASI. Sesuaikanlah jumlah susu yang dipanaskan dengan kebiasaan tersebut. Misalnya dalam satu botol Ibu menyimpan sebanyak 180 cc ASI tetapi bayi Ibu biasanya hanya meminum 80 cc, jangan langsung dipanaskan semua.

e. Indikator ASI Basi
- Sebenarnya jika Ibu mengikuti pedoman pemompaan/pemerasan ASI dan penyimpanan yang baik, ASI tidak akan mungkin basi. Terkadang memang setelah disimpan atau didinginkan akan terjadi perubahan warna dan rasa, tapi itu tidak menandakan bahwa ASI sudah basi. Asalkan Ibu berada dalam keadaan bersih ketika memompa atau memeras, menyimpan ASI dalam botol yang steril dan tertutup rapat, dalam jangka waktu tepat dan saat memanaskan juga mengikuti petunjuk, ASI akan terjaga dalam kondisi yang baik.
- Dibandingkan susu formula, ASI lebih tahan lama. Pada saat berinteraksi dengan udara luar, biasanya yang terjadi bukan pembusukan ASI tetapi lebih merupakan berkurangnya khasiat ASI, terutama zat yang membantu pembentukan daya imun bayi.
Download file lengkap di halaman ini

Hubungan Sindom Koroner Akut (SKA) Dengan Obesitas

2010-08-21T16:37:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan > 21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10 - 20 %, bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30 %. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung, otot jantung akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai gagal jantung atau lemah jantung, dimana penderita akan merasakan lekas capai, sesak napas bila melakukan aktifitas ringan, sedang, ataupun berat (tergantung dari derajat lemah jantung).

Obesitas dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner melalui berbagai cara, yaitu :

1. Obesitas mengakibatkan terjadinya perubahan lipid darah, yaitu peninggian kadar kolesterol darah, kadar LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat, yaitu zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah), penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik, yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah).

2.Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi (akibat penambahan volume darah, peningkatan kadar renin, peningkatan kadar aldosteron dan insulin, meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik, serta terdapatnya penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi).

3. Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa ataupun kencing manis. Menurut Westlund dan Nicholay Sen, obesitas sedang akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat, bahkan jika berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar, maka resiko terjadinya penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30 kali lipat.

Menurut hasil penelitian Skandinavia (Scandinavian study), bahwa obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor pembekuan darah, sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah merupakan faktor resiko untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. Obesitas akan meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko serangan jantung sebesar 8 kali lipat dibanding mereka yang bukan obesitas. Jika berat badan naik 20 % maka angka kematian meningkat 20 % pada pria dan 10 % pada wanita.

Sebaliknya menurut studi Framingham, penurunan berat badan akan memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %. Obesitas pada masa kanak-kanak biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia dewasa. Hal ini disebabkan oleh karena : efek samping obesitas ditentukan oleh berat dan lamanya obesitas. Kerusakan atau kelainan otot jantung akibat obesitas sering disebut sebagai penyakit otot jantung obesitas (obesity heart muscle disease) atau kardiomiopati.

Download file lengkap di halaman ini

Hubungan Sindom Koroner Akut (SKA) Dengan Dislipidemia

2010-08-21T04:29:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi utama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total, Low Density lipoprotein (LDL), trigliserida dan penurunan High Density lipoprotein (HDL). Adult Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah peningkatan trigliserida, small dense LDL dan penurunan HDL.

Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat dan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel, dan HDL berperan membawa kolesterol dari sel ke hati. Kadar kolesterol LDL yang tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel, yang menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah. Lipoprotein-a diperkirakan berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul LDL dan mempengaruhi proliferasi sel otot polos vaskular, menghambat fibrinolisis, dan mempengaruhi fungsi platelet. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit jantung koroner. Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi, termasuk plak atherosklerotik, untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam bentuk asam empedu, proses tersebut disebut reverse cholesterol transport. Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya berkaitan dengan peningkatan kadar LDL, namun juga rendahnya HDL dan hipertrigliseridemia.

Untuk mencegah kadar kolesterol yang tinggi di dalam darah, upaya yang bisa dilakukan adalah dengan meminimalisasi faktor risiko. Faktor risiko kolesterol dibagi dua,yakni faktor risiko yang bisa diubah dan tidak bisa diubah. Faktor risiko yang tidak bisa diubah antara lain usia. Biasanya semakin bertambah usia, kadar kolesterol pun semakin tinggi. Selain itu, jenis kelamin juga merupakan salah satu faktor. Biasanya wanita memiliki risiko terkena kolesterol tinggi ketika masa menopause karena di masa ini kadar LDL dalam tubuh wanita cenderung meningkat. Faktor genetik juga bisa menjadi faktor risiko yang mempengaruhi tingginya kadar HDL atau LDL seseorang.

Sementara itu, faktor risiko yang bisa diubah antara lain faktor gaya hidup, seperti obesitas, kandungan gizi pada makanan yang kurang diperhatikan saat dikonsumsi, kurang aktivitas yang bisa memicu naiknya kadar kolesterol, dan merokok. Semua faktor ini dapat membantu pembentukan penumpukan lemak pada dinding arteri. Untuk itu, pengecekan secara berkala terhadap kolesterol perlu dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol. Profil lemak pada umumnya diperiksa setelah subyek berpuasa 6-8 jam. Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut: (1) kadar kolesterol darah dibawah 200 mg/ dl, (2) kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl, (3) kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl, dan kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl. Hal yang juga tidak kalah pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3,5. Kadar kolesterol HDL yang rendah seringkali dijumpai bersamaan dengan kadar trigliserida yang tinggi Jika kadar kolesterol total kurang dari 200 mg/dl, maka seseorang dikatakan berisiko rendah terhadap penyakit jantung. Sementara total kolesterol antara 200-239 mg/dl, maka dia berisiko terserang penyakit jantung, dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl, maka termasuk yang berisiko tinggi terhadap penyakit jantung.

Keberhasilan terapi penurunan kadar kolesterol darah akan menurunkan risiko penyakit jantung sebesar 60%. Perkembangan atherosclerosis dapat dihambat pada sebagian besar pasien yang menjalani terapi selama 2 tahun. Kadar kolesterol darah yang tidak terkendali akan meningkatkan risiko PJK. Pasien berusia 40 tahun-an yang memiliki kadar kolesterol LDL tinggi akan memiliki risiko sebesar 52% untuk mengalami serangan

Download file lengkap di halaman ini

NEFROPATI DIABETIK

2010-07-30T00:56:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini

PENDAHULUAN

Nefropati diabetik merupakan salah satu komplikasi mikroangiopati diabetik pada ginjal, yang dapat berakhir pada penyakit ginjal kronik. Nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap ( >300 mg/24 jam atau 200 µg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan.

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia dan dislipidemia.

Di Amerika dan Eropa, nefropati diabetik merupakan penyebab utama gagal ginjal terminal. Penderita diabetes melitus mempunyai kecenderungan sebanyak 17 kali lebih mudah mengalami gagal ginjal dibandingkan populasi normal. Angka kejadian nefropati diabetik pada diabetes melitus tipe 1 dan 2 sebanding, tetapi insidens pada tipe 2 sering lebih besar daripada tipe 1. Di Indonesia sendiri mencatat bahwa diabetes melitus menjadi penyebab gagal ginjal kedua terbanyak, setelah glomerulonefritis, yang menjalani hemodialisis.

PATOGENESIS

Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Pada saat jumlah nefron mengalami pengurangan yang berkelanjutan, filtrasi glomerulus dari nefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.

Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati diabetik ini masih belum jelas benar, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantai hormon vasoaktif, Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1), Nitric Oxide, prostaglandin dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta produksi Transforming Growth Factor β (TGF-β) yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C yang memiliki fungsi pada vaskuler seperti kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas kapiler.

Proses ini akan terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstitialis.

Hipertrofi dari nefron-nefron yang masih sehat, lama kelamaan dapat menimbulkan kerusakan hal ini berhubungan dengan peningkatan tekanan intra glomerulus. Perubahan hemodinamik ginjal ini diduga terkait dengan aktivitas berbagai hormon vasoaktif, seperti angiotensin II dan endotelin. Diperkirakan bahwa hipertensi pada diabetes terutama disebabkan oleh spame arteriol eferen intrarenal dan intraglomerulus. Hipertensi yang timbul bersamaan dengan bertambahnya kerusakan ginjal, akan mendorong sklerosis pada ginjal pasien diabetes. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi neuron yang progresif. Secara histologis, gambaran utama yang tampak adalah penebalan membran basalis, ekspansi mesangium yang kemudian akan menimbulkan glomerulosklerosis noduler dan/atau difus (Kimmelstiel-Wilson), hyalinosis arteriolar aferen dan eferen, serta fibrosis tubulo-interstisial

DIAGNOSIS

Diagnosis nefropati diabetik dimulai dari dikenalinya albuminuria pada pasien DM, baik tipe 1 maupun tipe 2.

Laju ekskresi albumin urin <30>300 mg/hari atau >200 µg/menit. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan 2-3 spesimen urin dalam 3-6 bulan. Jika 2 dari 3 tes positif ,maka diagnosis mikroalbuminuria dapat ditegakkan.

Mogensen membagi nefropati diabetik dibagi dalam 5 tahapan yaitu sebagai berikut : pada tahap pertama ginjal mengalami hipertropi hiperfungsi dengan laju ekskresi albumin normal, peningkatan laju filtrasi glomerulus, dan tekanan darah normal. Tahap kedua ginjal mengalami kelainan struktur dengan laju ekskresi albumin normal, peningkatan laju filtrasi glomerulus, dan tekanan darah normal atau tinggi. Tahap ketiga terjadi mikroalbuminuria persisten dengan laju ekskresi albumin 20-200 µg/menit, laju filtrasi glomerulus meningkat atau normal, dan tekanan darah tinggi. Pada tahap keempat makroalbuminuria proteinuria dengan laju ekskresi albumin >200 µg/menit, laju filtrasi glomerulus rendah, dan mengalami hipertensi. Tahap lima terjadi uremia dengan laju ekskresi albumin tinggi atau rendah, laju filtrasi glomerulus <10 ml/menit, dan tekanan darah tinggi. Pada saat diagnosis diabetes melitus ditegakkan, kemungkinan adanya penurunan fungsi ginjal juga harus diperiksa. Pemantauan yang dianjurkan oleh American Diabetes Association (ADA) adalah pemeriksaan terhadap adanya mikroalbuminuria, serta penentuan kreatinin serum dan klirens kreatinin

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan CKD stage V ec. Nefropati diabetik :

1. Pengendalian gula darah
Dapat dilakukan dengan olahraga, diet dan obat anti diabetes. Pada pasien ini diberikan diet DM 1700 kal/hari. Pemberian insulin diberikan untuk mengendalikan kadar gula darah pasien. Pemberian anti diabetik oral tidak diberikan karena pasien telah mengalami komplikasi berupa gangguan ginjal. Akibat dari gangguan fungsi ginjal apabila obat oral diberikan tidak dapat diekskresikan, sehingga mengalami penumpukan akibatnya terjadi hipoglikemia

2. Diet
Diet protein 0,6 /KgBB/hari dimaksudkan untuk mengurangi sindrom uremik dan memperlambat penurunan GFR. Diet rendah garam dimaksudkan untuk mengurangi retensi natrium yang dapat mengakibatkan hipertensi dan edema. Diet rendah kalium dimaksudkan untuk mencegah terjadinya hiperkalemia yang dapat menimbulkan aritmia jantung yang fatal.

3. Diuretik
Diuretik diberikan untuk mengurangi cairan akibat dari retensi Na dan air. Pemberian diuretik pada pasien ini dimaksudkan untuk mengurangi gejala sesak napas akibat edema paru . Diuretik yang diberikan furosemid 40 mg 1 tab/hari. Selain itu diuretik juga digunakan untuk menurunkan tekanan darah. Target tekanan darah yang dianjurkan adalah <130/80

4. Anti hipertensi
Pemberian antihipertensi diperlukan untuk mengurangi tekanan darah pada pasien, karena hal ini dapat memperberat proses sklerosis glomerulus dan menambah beban jantung sehingga jantung bekerja lebih berat lagi dan akhirnya menimbulkan dekompensasi kordis. Anti hipertensi yang diberikan pada pasien ini awalnya methyldopa 250 mg 3x1, kemudian digantikan dengan amlodipine 5 mg 1x/hari. Amlodipine termasuk dalam golongan Ca antagonis non dihydropiridine, yang berfungsi sebagai venodilator vas eferen

5. Statin
Statin diberikan pada keadaan dislipidemia dengan target LDL kolestrol <100mg/dl pada pasien DM dan <70 mg/dl bila sudah ada kelainan kardiovaskular. Pada pasien ini diberikan simvastatin 10 gr, malam hari. 5. Terapi pengganti ginjal Terapi ini dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5 yaitu pada LFG <15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal. Pada pasien ini sudah dianjurkan untuk melakukan hemodialisis, namun keluarga dan pasien menolak

Download file lengkap di halaman ini

Malpraktek

2010-06-14T21:09:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini

PENDAHULUAN
Hubungan dokter dengan pasien merupakan hubungan terapeutik yang dalam hukum dikatakan suatu perjanjian melakukan jasa-jasa tertentu. Dengan adanya perjanjian ini dimaksudkan mendapatkan hasil dari tujuan tertentu yang diharapkan pasien. Status legal dari seorang dokter yang menjalankan profesinya dengan praktek merupakan masalah yang sangat kompleks. Jika ditinjau dari segi hukum medik, maka hubungan antara dokter dan pasiennya dapat dimasukkan dalam golongan kontrak. Suatu kontrak adalah pertemuan pikiran (meeting of minds) dari dua orang mengenai suatu hal (sollis). Pihak pertama mengikatkan diri untuk memberikan pelayanan sedangkan yang kedua menerima pemberian pelayanan. Dengan demikian maka sifat hubungannya mempunyai dua unsur: (1,2)

Adanya suatu persetujuan (consensual, agreement), atas dasar saling menyetujui dari pihak dokter dan pasien tentang pemberian pelayanan pengobatan.
Adanya suatu kepercayaan (fiduciary relationship), karena hubungan kontrak tersebut berdasarkan saling percaya mempercayai satu sama lain.

DEFINISI
Malpraktek adalah praktek kedokteran yang salah atau tidak sesuai dengan standar profesi atau standar prosedur operasional. Untuk malpraktek dokter dapat dikenai hukum kriminal dan hukum sipil. Malpraktek kedokteran kini terdiri dari 4 hal : (1) Tanggung jawab kriminal, (2) Malpraktik secara etik, (3) Tanggung jawab sipil, dan (4) Tanggung jawab publik(5,9)

Malpraktek secara Umum, seperti disebutkan di atas, teori tentang kelalaian melibatkan lima elemen : (1) tugas yang mestinya dikerjakan, (2) tugas yang dilalaikan, (3) kerugian yang ditimbulkan, (4) Penyebabnya, dan (5) Antisipasi yang dilakukan. (2,3)

Pada saat tuntutan malpraktek diajukan, akan menjadi sebuah tugas bagi sang pemohon perkara (pasien maupun anggota keluarganya) untuk mencari sendiri bukti yang mendukung tuntutannya tersebut. Hal ini akan terus dilakukan oleh pemohon sampai perkara tersebut menjadi sebuah kasus yang prima fasie dengan bukti – bukti yang cukup dihadirkan di depan pengadilan dan di hadapan juri yang memungkinkan hakim memberikan putusan secara seksama berdasar bukti itu sendiri. Setelah bukti tersebut diajukan oleh pemohon, maka bukti yang dibawa pemohon tersebut akan dihadapkan kepada orang yang disangkakan. Tertuduh (dokter atau rumah sakit) lalu memberikan bukti – bukti yang menyanggah tuduhan yang dikenakan kepadanya. Sanggahan yang dikemukakan oleh tertuduh (dokter) terhadap kasusnya itu tidaklah cukup. Namun, terdapat sanggahan – sanggahan yang dapat diterima yang dapat membuatnya lepas dari tanggung jawabnya tersebut. Hal ini termasuk (1) resiko perawatan yang dilakukan telah diketahui oleh pemohon dan ia setuju untuk tetap melanjutkan perawatan (resiko diketahui dengan informed consent / surat tanda persetujuan tindakan), (2) Pemohon memiliki andil pada terjadinya luka atau sakitnya itu sendiri dengan tidak mematuhi instruksi dokter atau melanggar pantangan – pantangan yang ada, atau (3) Bahwa luka atau kerugian disebabkan oleh pihak ketiga dan bukan merupakan dampak dari instruksi yang diberikan dokter. Penegakkan diagnosis tanpa bantuan pemeriksaan penunjang yang tersedia dapat membawa kesalahan. Hal ini dianggap sebagai kelalaian dokter dalam melakukan sesuatu yang mestinya ia lakukan contohnya saat dokter lalai dalam menjalankan tugas yang akhirnya menyebabkan kerugian pada pasien. Hal ini merupakan dasar dan alasan yang penting dalam kaitan terhadap standar praktik kedokteran yang berlaku. Pengadilan akan memberikan pengertian terhadap hal tersebut. Kegagalan dalam menggunakan standar dan uji diagnostik yang tersedia pada kenyataannya merupakan sebuah praktik kedokteran yang substandar. Di lain pihak, penggunaan standar dan uji diagnostik yang berlebihan pada masa mendatang harus diwaspadai. Sebelum hal ini terjadi lebih lanjut, maka badan hukum mulai menyelidiki tagihan – tagihan yang diberikan rumah sakit, dokter dan penyedia layanan kesehatan lain dengan lebih seksama. Penyelidikan seksama diberikan terhadap prosedur – prosedur yang tidak dapat dibenarkan secara medis, namun dikerjakan secara hati – hati baik sehingga dapat membedakan hal tersebut dari tindakan yang melecehkan tanggung jawab medikolegal. Tagihan yang tidak lazim, pembayaran tagihan yang berlebihan dan persetujuan dokter – pasien yang tidak lazim dapat menjadi dasar bagi diusulkannya peraturan – peraturan yang lebih baik di masa depan. Nampaknya kelanjutan praktik kedokteran yang bersifat defensif akan segera menjadi bahan perdebatan dan diskusi yang menarik serta dapat dilakukan koreksi terhadap hal tersebut.(3)

Malpraktek Kriminal. Malpraktek kriminal terjadi ketika seorang dokter yang menangani sebuah kasus telah melanggar undang-undang hukum pidana. Malpraktik dianggap sebagai tindakan kriminal dan termasuk perbuatan yang dapat diancam hukuman. Hal ini dilakukan oleh Pemerintah untuk melindungi masyarakat secara umum. Perbuatan ini termasuk ketidakjujuran, kesalahan dalam rekam medis, penggunaan ilegal obat – obat narkotika, pelanggaran dalam sumpah dokter, perawatan yang lalai, dan tindakan pelecehan seksual pada pasien yang sakit secara mental maupun pasien yang dirawat di bangsal psikiatri atau pasien yang tidak sadar karena efek obat anestesi.Peraturan hukum mengenai tindak kriminal memang tidak memiliki batasan antara tenaga profesional dan anggota masyarakat lain. Jika perawatan dan tata laksana yang dilakukan dokter dianggap mengabaikan atau tidak bertanggung jawab, tidak baik, tidak dapat dipercaya dan keadaan - keadaan yang tidak menghargai nyawa dan keselamatan pasien maka hal itu pantas untuk menerima hukuman. Dan jika kematian menjadi akibat dari tindak malpraktik yang dilakukan, dokter tersebut dapat dikenakan tuduhan tindak kriminal pembunuhan. Tujuannya memiliki maksud yang baik namun secara tidak langsung hal ini menjadi berlebihan. Seorang dokter dilatih untuk membuat keputusan medis yang sesuai dan tidak boleh mengenyampingkan pendidikan dan latihan yang telah dilaluinya serta tidak boleh membuat keputusan yang tidak bertanggung jawab tanpa mempertimbangkan dampaknya. Ia juga tidak boleh melakukan tindakan buruk atau ilegal yang tidak bertanggung jawab dan tidak boleh mengabaikan tugas profesionalnya kepada pasien. Dia juga harus selalu peduli terhadap kesehatan pasien.(3,6)

Criminal malpractice sebenarnya tidak banyak dijumpai. Misalnya melakukan pembedahan dengan niat membunuh pasiennya atau adanya dokter yang sengaja melakukan pembedahan pada pasiennya tanpa indikasi medik, (appendektomi, histerektomi dan sebagainya), yang sebenarnya tidak perlu dilakukan, jadi semata-mata untuk mengeruk keuntungan pribadi. Memang dalam masyarakat yang menjadi materialistis, hedonistis dan konsumtif, dimana kalangan dokter turut terimbas, malpraktek diatas dapat meluas. (6,9)

Civil Malpractice adalah tipe malpraktek dimana dokter karena pengobatannya dapat mengakibatkan pasien meninggal atau luka tetapi dalam waktu yang sama tidak melanggar hukum pidana. Sementara Negara tidak dapat menuntut secara pidana, tetapi pasien atau keluarganya dapat menggugat dokter secara perdata untuk mendapatkan uang sebagai ganti rugi. Tanggung jawab dokter tersebut tidak berkurang meskipun pasien tersebut kaya atau tidak mampu membayar. Misalnya seorang dokter yang menyebabkan pasien luka atau meningggal akibat pemakaian metode pengobatan yang sama sekali tidak benar dan berbahaya tetapi sulit dibuktikan pelangggaran pidananya, maka pasien atau keluarganya dapat menggugat perdata.(9)

Pada civil malpractice, tanggung gugat dapat bersifat individual atau korporasi. Dengan prinsip ini maka rumah sakit dapat bertanggung gugat atas kesalahan yang dilakukan oleh dokter-dokternya asalkan dapat dibuktikan bahwa tindakan dokter itu dalam rangka melaksanakan kewajiban rumah sakit.(9)

Malpraktik secara Etik, Kombinasi antara interaksi profesional dan aktivitas tenaga pendukungnya serta hal yang sama akan mempengaruhi anggota komunitas profesional lain dan menjadi perhatian penting dalam lingkup etika medis. Panduan dan standar etika yang ada terkait dengan profesi yang dijalaninya itu sendiri. Panduan dan standar profesi tersebut mengarah pada terjadinya inklusi atau eksklusi orang – orang yang terlibat dalam profesi tersebut. Kelalaian dalam menjalani panduan dan standar etika yang ada secara umum tidak memiliki dampak terhadap dokter dalam hubungannya dengan pasien. Namun, hal ini akan mempengaruhi keputusan dokter dalam memberikan tata laksana yang baik. Hal tersebut dapat menghasilkan reaksi yang kontroversial dan menimbulkan kerugian baik kepada dokter, maupun kepada pasien karena dokter telah melalaikan standar etika yang ada. Tindakan tidak profesional yang dilakukan dengan mengabaikan standar etika yang ada umumnya hanya berurusan dengan komite disiplin dari profesi tersebut. Hukuman yang diberikan termasuk pelarangan tindakan praktik untuk sementara dan pada kasus yang tertentu dapat dilakukan tindakan pencabutan izin praktek.(3)

Menurut Hubert W. Smith tindakan malpraktek meliputi 4D, yaitu (a) duty, (b) adanya penyimpangan dalam pelaksanaan tugas (dereliction), (c) penyimpangan akan mengakibatkan kerusakan (direct caution), (d) sang dokter akan menyebabkan kerusakan (damage). (2,9,10)

a. Duty (kewajiban)
Tidak ada kelalaian jika tidak ada kewajiban untuk mengobati. Hal ini berarti bahwa harus ada hubungan hukum antara pasien dan dokter/rumah sakit. Dengan adanya hubungan hukum, maka implikasinya adalah bahwa sikap tindak dokter/perawat rumah sakit itu harus sesuai dengan standar pelayanan medik agar pasien jangan sampai menderita cedera karenanya.(2)
Dalam hubungan perjanjian dokter dengan pasien, dokter haruslah bertindak berdasarkan: (1)

Adanya indikasi medis
Bertindak secara hati-hati dan teliti
Bekerja sesuai standar profesi
Sudah ada informed consent.

Keempat tindakan di atas adalah sesuai dengan Undang-Undang Praktek Kedokteran No. 29 tahun 2004 Bab IV tentang Penyelenggaraan Praktik Kedokteran, yang menyebutkan pada bagian kesatu pasal 36,37 dan 38 bahwa sorang dokter harus memiliki surat izin praktek, dan bagian kedua tentang pelaksanaan praktek yang diatur dalam pasal 39-43. Pada bagian ketiga menegaskan tentang pemberian pelayanan, dimana paragraf 1 membahas tentang standar pelayanan yang diatur dengan Peraturan Menteri. Standar Pelayanan adalah pedoman yang harus diikuti oleh dokter atau dokter gigi dalam menyelenggarakan praktik kedokteran. (6,10)

Standar Profesi Kedokteran adalah batasan kemampuan (knowledge, skill and professional attitude) minimal yang harus dikuasai oleh seorang dokter atau dokter gigi untuk dapat melakukan kegiatan profesionalnya pada masyarakat secara mandiri yang dibuat oleh organisasi profesi. Standar profesi yang dimaksud adalah yang tercantum dalam KODEKI Pasal 2 dimana Setiap dokter harus senantiasa berupaya melaksanakan profesinya sesuai dengan standar profesi yang tertinggi, dimana tolak ukuran tertinggi adalah yang sesuai dengan perkembangan IPTEK Kedokteran, etika umum, etika kedokteran, hukum dan agama, sesuai tingkat/ jenjang pelayanan kesehatan dan situasi setempat.(9)

Sesuai dengan Undang-Undang Praktek Kedokteran Pasal 45 ayat (1) menyebutkan bahwa setiap tindakan kedokteran atau kedokteran gigi yang akan dilakukan oleh dokter atau dokter gigi terhadap pasien harus mendapat persetujuan. Sebelum memberikan persetujuan pasien harus diberi penjelasan yang lengkap akan tindakan yang akan dilakukan oleh dokter. Di mana penjelasan itu mencakup sekurang-kurangnya :

diagnosis dan tata cara tindakan medis;
tujuan tindakan medis yang dilakukan;
alternatif tindakan lain dan risikonya;
risiko dan komplikasi yang mungkin terjadi; dan
prognosis terhadap tindakan yang dilakukan.

Yang harus ditekankan lagi oleh seorang dokter adalah ketika dia menjalankan praktik kedokteran wajib untuk membuat rekam medis, yang sudah diatur dalam undang-undang parktek kedokteran pasal 46. Rekam medis harus segera dilengkapi setelah pasien selesai menerima pelayanan kesehatan dan harus dibubuhi nama, waktu, dan tanda tangan petugas yang memberikan pelayanan atau tindakan.(6)

b. Dereliction of Duty (penyimpangan dari kewajiban)
Apabila sudah ada kewajiban (duty), maka sang dokter atau perawat rumah sakit harus bertindak sesuai dengan standar profesi yang berlaku. Jika seorang dokter melakukan penyimpangan dari apa yang seharusnya atau tidak melakukan apa yang seharusnya dilakukan menurut standard profesinya, maka dokter tersebut dapat dipersalahkan. Bukti adanya suatu penyimpangan dapat diberikan melalui saksi ahli, catatan-catatan pada rekam medik, kesaksian perawat dan bukti-bukti lainnya. Apabila kesalahan atau kelalaian itu sedemikian jelasnya, sehingga tidak diperlukan kesaksian ahli lagi, maka hakim dapat menerapkan doktrin “ Res ipsa Loquitur”. Tolak ukur yang dipakai secara umum adalah sikap-tindak seorang dokter yang wajar dan setingkat didalam situasi dan keadaan yang sama.(2,6,8)

c. Direct Causation (penyebab langsung)
Penyebab langsung yang dimaksudkan dimana suatu tindakan langsung yang terjadi, yang mengakibatkan kecacatan pada pasien akibat kealpaan seorang dokter pada diagnosis dan perawatan terhadap pasien. Secara hukum harus dapat dibuktikan secara medis yang menjadi bukti penyebab langsung terjadinya malpraktik dalam kasus manapun.(10)

Untuk berhasilnya suatu gugatan ganti-rugi berdasarkan malpraktek medik, maka harus ada hubungan kausal yang wajar antara sikap-tindak tergugat (dokter) dengan kerugian (damage) yang menjadi diderita oleh pasien sebagai akibatnya. Tindakan dokter itu harus merupakan penyebab langsung. Hanya atas dasar penyimpangan saja, belumlah cuklup untuk mengajukan tutunyutan ganti-kerugian. Kecuali jika sifat penyimpangan itu sedemikian tidak wajar sehingga sampai mencederai pasien. Namun apabila pasien tersebut sudah diperiksa oleh dokter secara edekuat, maka hanya atas dasar suatu kekeliruan dalam menegakkan diagnosis saja, tidaklah cukup kuat untuk meminta pertanggungjawaban hukumannya. (2)

d. Damage (kerugian)

Damage yang dimaksud adalah cedera atau kerugian yang diakibatkan kepada pasien. Walaupun seorang dokter atau rumah sakit dituduh telah berlaku lalai, tetapi jika tidak sampai menimbulkan luka/cedera/kerugian (damage, injury, harm) kepada pasien, maka ia tidak dapat dituntut ganti-kerugian. Istilah luka (injury) tidak saja dala bentuk fisik, namun kadangkala juga termasuk dalam arti ini gangguan mental yang hebat (mental anguish). Juga apabila tejadi pelanggaran terhadap hak privasi orang lain. (2)

Hubungan Dokter Pasien

2010-06-12T21:01:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini
PENDAHULUAN

Hubungan dokter dengan pasien pada prinsipnya merupakan hubungan yang berdasarkan atas kepercayaan antara keduanya. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung di antaranya pada seberapa besar kepercayaan pasien kepada dokternya. Hal inilah yang menyebabkan hubungan seorang pasien dengan dokternya kadang sulit tergantikan oleh dokter lain.Akan tetapi, hubungan ini dalam beberapa tahun terakhir ini telah berubah akibat makin menipisnya keharmonisan antara keduanya.

Berubahnya pola hubungan dokter-pasien yang bersifat paternalistik menjadi hubungan kolegial atau kemitraan, membuat pasien makin kritis terhadap dokternya. Ketika terjadi suatu hasil pengobatan yang tidak diinginkan seperti penyakit makin parah, kecacatan atau kematian, maka pasien serta merta menganggap dokter dan rumah sakitnya lalai.

Di Indonesia, sebagian dokter merasa tidak mempunyai waktu yang cukup untuk berbincang-bincang dengan pasiennya, sehingga hanya bertanya seperlunya. Akibatnya, dokter bisa saja tidak mendapatkan keterangan yang cukup untuk menegakkan diagnosis dan menentukan perencanaan dan tindakan lebih lanjut. Dari sisi pasien, umumnya pasien merasa dalam posisi lebih rendah di hadapan dokter (superior-inferior), sehingga takut bertanya dan bercerita atau hanya menjawab sesuai pertanyaan dokter saja.

Tidak mudah bagi dokter untuk menggali keterangan dari pasien karena memang tidak bisa diperoleh begitu saja. Perlu dibangun hubungan saling percaya yang dilandasi keterbukaan, kejujuran dan pengertian akan kebutuhan, harapan, maupun kepentingan masing-masing. Dengan terbangunnya hubungan saling percaya, pasien akan memberikan keterangan yang benar dan lengkap sehingga dapat membantu dokter dalam mendiagnosis penyakit pasien secara baik dan memberi obat yang tepat bagi pasien.

Komunikasi yang baik dan berlangsung dalam kedudukan setara (tidak superior-inferior) sangat diperlukan agar pasien mau/dapat menceritakan sakit/keluhan yang dialaminya secara jujur dan jelas. Komunikasi efektif mampu mempengaruhi emosi pasien dalam pengambilan keputusan tentang rencana tindakan selanjutnya, sedangkan komunikasi tidak efektif akan mengundang masalah.

TEORI HUBUNGAN DOKTER PASIEN

Teori hubungan dokter dengan pasien dapat dilukiskan dari aspek sifat antara lain:

1. Bersifat religius
Pada awal profesi kedokteran, dipercaya bahwa timbulnya penyakit berasal dari kemarahan dewa. Seorang yang sedang sakit melapor kepada sang pemimpin agama lalu dibuat upaya keagamaan utuk penyembuhan

2. Bersifat paternalistis
Pada perkembangan selanjutnya, muncul pembagian pekerjaan dimana orang – orang pandai pada masanya memiliki pemikiran tersendiri. Salah satunya adalah ada orang – orang yang mau menolong orang sakit. Orang tersebut boleh dikatakan dokter generasi pertama dan tidak lagi berhubungan dengan upacara keagamaan. Dokter zaman dahulu mempunyai murid dan menurunkan keahliannya kepada muridnya itu. Profesi kedokteran seperti ini dimulai pada abad ke -5 SM oleh Hipokrates di Yunani.

Karena pengajaran (pendidikan ) yang bersifat turun – temurun tersebut, para dokter kuno merupakan golongan yang tertutup bagi komunitas terbatas yang menguasai ilmu pengobatan ilmu kedokteran kuno tersebut. Masyarakat atau orang awam sangat tidak memahami proses pengobatan. Akhirnya timbul suatu hubungan yang berat sebelah dan pasien sangat tergantung pada dokter. Para dokter kuno selain berpendidikan juga mengaku sebagai keturunan dewa. Hubungan ini disebut hubungan paternalistis. Dokter mengobati dengan memberi perintah yang harus dituruti oleh pasien hubungan modrl ini berlangsung sejak abad ke-5 SM sampai zaman modern sebelum teknologi informasi berkembang.(2)

Ilmu kedokteran sejak zaman Hipokrates hingga sekarang disebut juga seni kedokteran ( medicine is a science and art ). Dokter zaman kuno menerima imbalan sebagai tanda kehormatan, karena itu imbalan tersebut disebut honorarium (honor = hormat ). Seiring dengan perkembangan teknologi kedoteran dan teknologi informasi, terjadilah perubahan dalam hubungan kedokteran. Teknologi kedokteran dan informasi memberikan dampak positif seperti diagnosa dan terapi yang tepat, selain juga damak negatif seperti tingginya biaya pengobatan. Selain itu, akibat lain dari modernisasi adalah perubahan hubungan dokter dan pasien dari paternalistis enjadi hubungan baru yang lebih menonjolkan aspek bisnis sehingga hubungan dokter dan pasien berubah menjadi hubungan antara penyedia jasa dan konsumen.(2)

3. bersifat penyedia jasa dan konsumen

Hubungan jenis ini disebut juga provider dan consumer relationship. Perubahan dari paternalistis ke hubnugan ini bertepatan dengan perkembangan teknologi informasi dimana masyarakat makin sadar akan hak – haknya serta mampu menilai pekerjaan dokter. Berikut ini merupakan faktor – faktor yang dapat mengidentifikasi berakhirnya era paternalistis :

Pelayanan kesehatan mulai bergeser dari pelayanana prorangan ( praktik pribadi ) menuju praktik pelayanan di rumah sakit.
Perkembangan ilmu teknologi kesehatan memberikan kesempatan tindakan yang makin canggih. Namun, tidak semua tindakan berhasil dengan baik sesuai harapan.
kekecewaan sering menimbulkan tuntutan hukum.
pengacara terlibat

Dalam era provider and costumer ini, terbentang jarak psikologis antara dokter dan pasien. Seolah ada dua pihak yang menandatangani kontrak perjanjian dimana pasien harus membayar dan dokter harus bekerja. Dengan demikian, unsur bisnis terasa kental. Akibat dari pola hubungan ini, masyarakat mudah menuntut bila merasa tidak puas dan dokter bersikap defensif ( defensive medical service ), ini membuat hubungan dokter dan pasien sedikit merenggang. Berdasarkan pola hubungan ini, tidak heran bahwa dalam undang – undang perlindungan konsumen, praktik dokter dimasukkan ke dalam industri jasa, dan dengan sendirinya praktik kedokteran masuk dalam Undang – Undang perlindungan konsumen. Kondisi ini menggelisahkan para dokter sehingga sebagian dokter senior berusaha untuk merumuskan pola hubungan baru, yaitu pola kemitraan dokter-pasien.(2)

UU No. 8 / 1999 tentang Perlindungan Konsumen (UUPK) mempunyai 2 sasaran pokok, yaitu :

Memberdayakan konsumen dalam hubungannya dengan pelaku usaha (publik atau privat) barang dan atau jasa;
Mengembangkan sikap pelaku usaha yang jujur dan bertanggung jawab.

Jenis-jenis masalah perlindungan konsumen sejak berlakunya UU No. 8 / 1999 tentang Perlindungan Konsumen sangat beragam, namun gugatan konsumen terhadap pelayanan jasa kesehatan dan yang berhubungan dengan masalah kesehatan masih tergolong langka. Hal ini antara lain disebabkan selama ini hubungan antara si penderita dengan si pengobat, yang dalam terminology dunia kedokteran dikenal dengan istilah transaksi terapeutik, lebih banyak bersifat paternalistic. Seiring dengan perubahan masyarakat, hubungan dokter - pasien juga semakin kompleks, yang ditandai dengan pergeseran pola dari paternalistic menuju partnership, yaitu kedudukan dokter sejajar dengan pasien (dokter merupakan partner dan mitra bagi pasien). (3)

4. Bersifat upaya bersama dan kemitraan
Dalam kondisi sakit, baik berat maupun ringan, baik sakit fisik maupun mental, seorang pasien membutuhkan dokter. Di lain pihak, budaya paternalistis di Indonesia jangan sampai disalahgunakan oleh dokter yang tujuan utamanya adalah mencari uang tanpa memerhatikan kondisi pasien. Budaya saling menghargailah yng justru harus dikembangkan agar ada rasa saling percaya antara pasien dan dokter. Di Indonesia bayak pasien mengajukan tuntutan hukum kepada dokter, sementara sang dokter bersikap defensif. Semakin banyak jug pasien yang pergi ke luar negeri untuk berobat karena tidak lagi mempercayai kompetensi dokter di Indonesia. Tidak sedikit pula dokter senior yang sangt diminati pasien hingga harus berpraktik hingga dini hari, padahal banyak pasiennya yang bisa dirujuk atau didelegasikan kepada dokter lain. Kondisi ini menyebabkan dokter tidak bisa bekerja maksimal dan mengecewakan pasien. Peristiwa berlebihan semacam inilah yang akan diatur oleh IDI dengan pembatasan tempat praktik dan pelayanan dokter di maksimum tiga tempat. Hal tersebut tertuang dalam Undang – undang no. 29 tahun 2004 tentang praktik kedoteran dan kedokteran gigi. (1)

Hubungan dokter-pasien semestinya atas saling percaya, bukan kontrak bisnis. Dokter maupun pasien sama-sama profesional dan proporsional dalam me¬mecahkan permasalahan kesehatan. Dokter harus selalu berlaku profesional dalam menjalankan profesinya, serta mengkomunikasikan secara proporsional segala aspek yang terkait dengan tindakan medis yang dilakukannya. Sementara pasien mesti memahami aspek yang terkait dengan pengambilan keputusan medis sehingga mengerti manfaat dan risiko dari tindakan medis tersebut. (5)

MALARIA DALAM KEHAMILAN

2010-06-12T20:57:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini

PENDAHULUAN
Sampai saat ini malaria masih merupakan masalah kesehatan masyarakat dinegara-negara seluruh dunia, baik didaerah tropis maupun sub tropis, terutama dinegara berkembang termasuk Indonesia. Penyakit malaria disebabkan oleh parasit protozoa dari Genus Plasmodium. Empat spesies yang ditemukan pada manusia adalah Plasmodium Vivax, P. ovale, P. malariae dan P. Falciparum. Malaria menyerang individu tanpa membedakan umur dan jenis kelamin, tidak terkecuali wanita hamil merupakan golongan yang rentan. Malaria pada kehamilan dapat disebabkan oleh keempat spesies plasmodium, tetapi Plasmodium Falciparum merupakan parasit yang dominan dan mempunyai dampak paling berat terhadap morbiditas dam mortalitas ibu dan janinnya. Di daerah endemi malaria wanita hamil lebih mudah terinfeksi parasit malaria dibandingkan wanita tidak hamil. Kemudahan infeksi itu terjadi karena kekebalan yang menurun selama kehamilan. (1,3)
Kehamilan akan memperberat penyakit malaria yang diderita, sebaliknya adanya malaria akan berpengaruh pada kehamilannya dan menyebabkan penyulit terhadap ibu maupun janin yang dikandungnya. Infeksi pada wanita hamil oleh parasit malaria ini maupun janin yang dikandungnya. Infeksi pada wanita hamil oleh parasit malaria ini sangat mudah terjadi, oleh karena adanya perubahan sistem imunitas ibu selama kehamilan, baik imunitas seluler maupun imunitas humoral, disamping sebagai akibat peningkatan hormon kortisol, peningkatan volume darah, retensi air, perubahan keseimbangan asam basa dan perubahan metabolisme karbohidrat. Oleh karena itu, maka perlu dimengerti bahwa wanita hamil memerlukan perhatian yang ketat apabila terjadi infeksi malaria selama periode kehamilan, persalinan maupun nifas. (1,3)
Infeksi malaria maternal merupakan penyakit paling infeksius yang menyebabkan berat badan bayi lahir rendah pada daerah tropis Afrika. Primigravida merupakan orang yang paling dipengaruhi oleh penyakit ini. Berbagai faktor, meliputi anemia maternal dan penebalan sitotrofoblastik, mungkin berperan pada gangguan transfer nutrisi ke janin. (2)

EPIDEMIOLOGI
Angka kesakitan penyakit ini masih cukup tinggi, terutama di daerah Indonesia bagian timur. Di daerah endemis malaria masih sering terjadi letusan kejadian luar biasa (KLB) malaria. Di daerah Timika, 20 persen ibu hamil yang melahirkan positif malaria. Menurut hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, 70 juta penduduk tinggal di daerah endemik malaria dan 56,3 juta penduduk diantaranya tinggal pada daerah endemik malaria sedang sampai tinggi dengan 15 juta kasus malaria klinis dan 43 ribu di antaranya meninggal. Dari data-data yang lain, jumlah penderita malaria cenderung mengalami kenaikan pertahunnya. Tahun 2006, wabah malaria dinyatakan sebagai Kejadian Luar Biasa (KLB) di 7 provinsi, 7 kabupaten, 7 kecamatan, dan 10 desa dengan jumlah penderita mencapai 1.107 orang, 23 di antaranya meninggal. Tahun berikutnya (2007) KLB terjadi di 8 provinsi, 13 kabupaten, 15 kecamatan, dan 30 desa, dengan jumlah penderita mencapai 1.256 orang dan mengakibatkan 74 penderitanya meninggal dunia. (4,5)
Sebagai tambahan terhadap transmisi melalui gigitan nyamuk, Malaria dapat ditularkan melalui transfusi produk darah. Pada bayi, hal ini dapat terjadi setelah transfusi sederhana. Onset gejala pada neonatus yang terinfeksi oleh produk darah berkisar dari 13 hingga 21 hari. Reinhardt dan rekannya menemukan bahwa plasenta terinfeksi pada 45 % wanita primipara dibandingkan dengan 19 % wanita dengan lima parietas. Kecenderungan ini menuju pada peningkatan resistensi malaria dengan parietas yang telah ditujukan pada beberapa peningkatan imunitas yang dapat diperkirakan sesuai dengan peningkatan usia.(6)
ETIOLOGI
Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit Plasmodium yang masuk ke dalam tubuh manusia, ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina (WHO 1981). Empat species Plasmodium penyebab malaria pada manusia adalah:
1. Plasmodium falcifarum yang sering menjadi malaria cerebral, dengan angka kematian yang tinggi. Infeksi oleh species ini menyebabkan parasitemia yang meningkat jauh lebih cepat dibandingkan species lain dan merozoitnya menginfeksi sel darah merah dari segala umur (baik muda maupun tua). Species ini menjadi penyebab 50% malaria di seluruh dunia. (7)
2. Plasmodium vivax. Species ini cenderung menginfeksi sel-sel darah merah yang muda (retikulosit) kira-kira 43% dari kasus malaria di seluruh dunia disebabkan oleh plasmodium vivax. (7)
3. Plasmodium malaria. Mempunyai kecenderungan untuk menginfeksi sel-sel darah merah yang tua. (7)
4. Plasmodium ovale. Prediksinya terhadap sel-sel darah merah mirip dengan Plasmodium vivax (menginfeksi sel-sel darah muda). Ada juga seorang penderita terinfeksi lebih dari satu species plasmodium secara bersamaan. Hal ini disebut infeksi campuran atau mixed infeksi. Infeksi campuran paling banyak di sebabkan oleh dua species terutama plasmodium falcifarum dan plasmodium vivax atau plasmodium vivax dan plasmodium malaria. Jarang terjadi lagi infeksi campuran oleh tiga species sekaligus. Infeksi campuran banyak dijumpai di wilayah yang tingkat penularan malarianya tinggi. (7)

IMMUNOPATOLOGI
Secara umum kekebalan terhadap parasit malaria dibagi dalam 2 golongan yaitu kekebalan alamiah yang sudah ada sejak lahir dan terjadi tanpa kontak dengan parasit malaria sebelumnya dan kekebalan didapat yang diperoleh setelah kontak dengan parasit malaria, yang bersifat humoral ataupun seluler. Kekebalan seluler dihasilkan oleh limfosit T yang cara kerjanya sebagai ‘helper’, sel limfosit B dalam memproduksi zat anti atau melalui makrofag yang dapat membunuh parasit malaria dalam sel darah. Antigen-antigen parasit merupakan pemicu pelepasan zat-zat tertentu dari sel-sel pertahanan tubuh yang disebut sitokin. Sitokin dihasilkan oleh makrofag atau monosit dan limfosit T. Sitokin yang dihasilkan oleh makrofag adalah TNF, IL-1 dan IL-6 sedangkan limfosit T menghasilkan TNF-α, IFN-γ, IL-4, IL-8, IL-10 dan IL-12. Sitokin yang diduga banyak berperan pada mekanisme patologi dari malaria adalah TNF (tumor necrosis factor). (1,8)
Pada saat seseorang terekspos dengan malaria, maka sel limfosit B akan membentuk antibodi pada permukaan sporozoit sehingga mencegah invasi parasit terhadap hepatosit, hanya saja jumlah sporozoit tersebut terlampau banyak sehingga hanya sebagian saja yang dapat diatasi dan pasien dapat rentan mengalami infeksi berulang. Untuk mengatasi hal ini diperlukan antibodi dalam jumlah yang banyak. Sedangkan cara kerja limfosit T yakni dengan mengaktivasi respon dari sel T CD8 pada fase hepatosit, namun tingkat CD8 rendah sehingga masih banyak eritrosit terinfeksi yang berhasil lolos. (1,8)
Para wanita hamil yang tinggal di daerah yang banyak terdapat malaria berada dalam risiko tinggi dan risiko tersebut bahkan semakin besar dalam dua bulan setelah mereka melahirkan. Di masa lalu, kita sering menduga bahwa peningkatan kepekaan terhadap malaria pada para wanita hamil akan berakhir seiring dengan terjadinya kelahiran. Ternyata dibandingkan dengan setahun sebelum mereka hamil, para wanita dalam penelitian ini memiliki kemungkinan sekitar 4 kali lebih besar untuk terjangkit malaria dalam 60 hari setelah melahirkan. Oleh karena itu para peneliti menyarankan agar para wanita terus mengkonsumsi obat-obat pencegah malaria yang direkomendasikan bagi para wanita hamil setidaknya sampai dua bulan setelah kelahiran. (1,8)
Peningkatan risiko bagi malaria selama kehamilan diperkirakan disebabkan oleh dua faktor. Pertama, parasit-parasit yang menyebabkan malaria cenderung berakumulasi dalam plasenta (ari-ari). Sebagai tambahan, selama kehamilan, sistem kekebalan tubuh sang ibu berada dalam tingkat respon yang kurang dari normal. Para peneliti berpendapat, “Insiden serangan malaria yang tinggi selama beberapa bulan pertama setelah kelahiran memberikan bukti kunci yang mendukung pandangan bahwa (kekebalan tubuh yang tertekan) merupakan faktor kunci yang terlibat pada para wanita hamil yang terserang malaria”. Para peneliti juga menemukan sebuah saluran serba guna yang berada di dalam membran atau lapisan luar dari sel-sel darah merah yang terinfeksi, yang memiliki peran untuk menyuplai nutrisi-nutrisi tersebut bagi parasit ini. Dan mereka berharap bahwa penyaringan kumpulan bahan-bahan kimia untuk molekul-molekul yang dapat menghambat saluran-saluran ini akan mengubahkan obat-obatan baru untuk melawan parasit malaria yang semakin resisten (kebal) terhadap obat. (1,8)

PATOGENESIS
Penyakit malaria disebabkan oleh parasit malaria, genus plasmodium. Ciri utama genus plasmodium adalah adanya dua siklus hidup, yaitu:
1. Fase Seksual.
Siklus dimulai ketika nyamuk anopheles betina menggigit manusia dan memasukkan sporozoit yang terdapat pada air liurnya ke dalam aliran darah manusia. Memasuki sel parenkim hati dan berkembang biak membentuk skizon hati yang mengandung ribuan merozoit, disebut fase skizogoni eksoeritrosit karena parasit belum masuk ke dalam sel darah merah. Lama fase ini berbeda untuk setiap species plasmodium. Pada akhir fase ini, hati pecah, merozoit keluar lalu masuk ke dalam aliran darah. Fase eritrosit dimulai saat merozoit dalam darah menyerang sel darah merah dan membentuk tropozoit. Proses berlanjut menjadi tropozoit, skizon, merozoit. Setelah dua sampai tiga generasi merozoit terbentuk lalu sebagian berubah bentuk seksual. (3,5)
2. Fase Aseksual.
Saat nyamuk anopheles betina mengisap darah manusia yang mengandung parasit malaria, parasit bentuk seksual masuk ke dalam perut nyamuk. Selanjutnya menjadi mikrogametosit dan makrogametosit dan terjadilah pembuahan yang di sebut zigot (ookinet) yang kemudian menembus dinding lambung nyamuk dan menjadi ookista. Jika ookista pecah ribuan sporozoit dilepaskan dan mencapai kelenjar air liur nyamuk dan siap ditularkan jika nyamuk menggigit tubuh manusia. (3,5)

Download file lengkap di halaman ini

ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME

2010-06-02T06:55:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini

A. PENDAHULUAN
Antiphospholipid syndrome (APS) adalah gangguan autoimun yang ditandai oleh thrombosis pembuluh darah vena dan atau arteri , abortus berulang yang berhubungan dengan thrombosis di vaskularisasi plasenta , trombositopeni , kelainan neurologi, livido retikularis dan adanya antibody antiphospholipid di dalam darah.
Klinisi pertama kali menemukan adanya kaitan antara antibodi antifosfolipid (aPL) dengan hiperkoagulabitas 50 tahun yang lalu, dan kaitan dengan abortus pada pertengahan 1970an. Istilah antiphospholipid syndrome pertama kali dijelaskan pada tahun 1986 oleh Hughes dan Gharavi. Antiphospholipid syndrome merupakan kelainan trombofilia yang didapat.
Sebenarnya antiphospholipid syndrome (APS) merupakan istilah yang kurang tepat, karena autoantibodi yang timbul bukan suatu antibodi terhadap fosfolipid , tetapi suatu antibodi terhadap protein plasma yang mempunyai afinitas untuk fosfolipid anion. Alasan kedua adalah kriteria untuk klasifikasi antiphospholipid syndrome mencakup sejumlah penyakit : baik tromboemblolisme maupun keguguran dan adanya level sedang hingga tinggi antibodi IgG IgM anticardiolipin (aCL) maupun lupus anticoagulan (LAC).

B. EPIDEMIOLOGI
Angka frekuensi dan insiden antiphospholipid syndrome dalam populasi tidak diketahui. 1 – 5% individu sehat memiliki antibodi antifosfolipid. Antibodi anticardiolipin lebih sering ditemukan pada orang lanjut usia.Antibodi antifosfolipid ditemukan pada 30 – 40% pasien dengan SLE, tapi hanya 10% yang menderita antiphospholipid syndrome. Kebanyakan pasien antiphospholipid syndrome adalah wanita dan utamanya didiagnosis pada masa reproduksi (usia 15 – 55 tahun).

ETIOLOGI
Antiphospholipid syndrome merupakan suatu gangguan autoimun yang belum diketahui penyebabnya. Penelitian untuk mengetahui faktor pemicu yang mungkin telah menemukan kaitan autoimun atau penyakit rematik, infeksi dan obat-obatan yang dikaitkan dengan Lupus anticoagulant atau antikardiolipin antibody.
Penyakit otoimun atau rematik dan persentase pasien yang memiliki antibody aPL .
o SLE (25 – 30%)
o Sjögren syndrome - 42%
o Rheumatoid arthritis - 33%
o Autoimmune thrombocytopenic purpura - 30%
o Autoimmune hemolytic anemia – tidak diketahui
o Psoriatic arthritis - 28%
o Systemic sclerosis - 25%
o Mixed connective-tissue disease - 22%
o Polymyalgia rheumatica atau giant cell arteritis - 20%
o Behçet syndrome - 20%

Infeksi
o Syphilis
o Infeksi Hepatitis C
o Infeksi HIV
o Infeksi virus Human T-cell lymphotrophic tipe 1
o Malaria
o Bakterial septikemia

Obat - obatan
o Jantung - Prokainamide, quinidine, propranolol, hydralazine
o Neuroleptik atau psikiatrik - Phenytoin, Klorpromazine
o Obat-obatan lain - Interferon alfa, quinine, amoxicillin

Predisposisi genetik
o Hubungan keluarga: Hubungan keluarga dengan orang yang menderita antiphospholipid syndrome memiliki kemungkinan besar memiliki antibody antifosfolipid. Suatu penelitian menggambarkan frekuensi sebesar 33%.
o HLA: Suatu penelitian terbaru menemukan sebuah kaitan antara antibodi antikardiolipin dan sekelompok individu dengan gen-gen HLA tertentu, termasuk DRw53, DR7 (paling banyak pada orang Hispanic), dan DR4 (terutama pada orang kulit putih).

Download file lengkap di halaman ini

PROLAPSUS UTERI

2010-05-15T05:23:00.001-07:00

Download file lengkap di halaman ini

I. PENDAHULUAN
Prolapsus uteri adalah turunnya uterus dari posisinya di dalam tulang panggul ke dalam vagina. Normalnya uterus tertahan pada tempatnya oleh ikatan sendi dan otot yang membentuk dasar panggul. Prolapsus uteri terjadi ketika ikatan sendi atau otot-otot dasar panggul meregang atau melemah, membuat sokongan pada uterus tidak adekuat. Faktor penyabab lain yang sering adalah melahirkan dan menopause. Persalinan lama dan sulit, meneran sebelum pembukaan lengkap, laserasi dinding vagina bawah pada kala II, penatalaksanaan pengeluaran plasenta , reparasi otot-otot dasar panggul menjadi atrofi dan melemah. Oleh karena itu prolapsus uteri tersebut akan terjadi bertingkat-tingkat. Pada prolapsus uteri gejala sangat berbeda-beda dan bersifat individual. Kadang kala penderita dengan prolaps yang sangat berat tidak mempunyai keluhan apapun, sebaliknya penderita lain dengan prolaps ringan mempunyai banyak keluhan. ( 1,2 )
Kehamilan dapat terjadi pada prolapsus uteri tingkat I dan II. Pada bulan-bulan pertama kehamilan, serviks dan kadang-kadang sebagian korpus uteri dapat menonjol dari vulva dengan derajat bervariasi. Namun seiring dengan kemajuan kehamilan, korpus uteri biasanya bergerak ke atas panggul, dan hal ini dapat menarik serviks ke atas bersamanya. Apabila uterus tetap berada dalam posisi prolaps, dapat timbul gejala-gejala inkarserasi pada bulan ketiga atau keempat. ( 3 )
Apabila uterus yang makin lama makin membesar tetap di dalam panggul maka pada suatu waktu timbul gejala-gejala inkarserasi dalam kehamilan 16 minggu, dan kehamilan akan berakhir dengan keguguran. Pada umumnya wanita dengan prolaps tidak mengalami banyak kesulitan dalam kehamilan dan persalinan. Reposisi tanpa atau dengan pessarium atau tampon vaginal dan istirahat mengurangi penderitaan wanita dan kemungkinan uterus bertumbuh secara wajar sampai kehamilan mencapai cukup bulan.
Pimpinan persalinan dilaksanakan secara konservatif, pada umumnya persalinan kala I dan kala II tidak mengalami kesulitan, yang disusul dengan lahirnya bayi spontan. Koreksi prolaps dengan cara pembedahan dilakukan secepat-cepatnya 3 bulan setelah bayi lahir. ( 2,4 )

II. EPIDEMIOLOGI
Prolapsus uteri merupakan salah satu bagian dari prolapsus genitalis, dimana frekuensi prolapsus genitalis di beberapa negara berlainan, seperti di laporkan diklinik d’Gynecologie et Obstetrique Geneva insidennya 5,7 %, dan pada priode yang sama di Hamburg 5,4 %. Dilaporkan di mesir, india dan jepang kejadiannya tinggi, sedangkan pada orang negro amerika, indonesia kurang. Pada suku bantu di afrika selatan jarang sekali terjadi. Di indonesia prolapsus uteri lebih sering dijumpai pada wanita yang telah melahirkan, wanita tua, dan wanita dengan pekerjaan berat. Djafar siddik pada penyelidikan selama 2 tahun (1969-1970) memperoleh 63 kasus prolapsus genitalis dari 5.372 kasus ginekologi di rumah sakit Dr.Pirngadi di Medan, terbanyak pada grande multipara dalam masa menopause, dan 31,74 % pada wanita petani, dari 63 kasus tersebut 69 % berumur 40 tahun. Jarang sekali prolapsus uteri dapat ditemukan pada wanita nullipara.(4)

III. ETIOLOGI
Partus yang berulang kali dan terjadi terlampau sering, partus dengan penyulit, merupakan penyebab prolapsus uteri dan memperburuk prolaps yang sudah ada. Faktor-faktor lain adalah tarikan pada janin pada pembukaan belum lengkap, prasat Crede yang berlebihan untuk mengeluarkan plasenta dan sebagainya. Jadi tidaklah mengherankan jika prolapsus uteri terjadi segera setelah partus atau dalam masa nifas. Ascites dan tumor-tumor didaerah pelvis mempermudah terjadinya hal tersebut. Bila prolapsus uteri dijumpai pada nullipara, faktor penyebabnya adalah kelainan bawaan berupa kelemahan jaringan penunjang uterus.(4)
Adapun faktor-faktor lain yang dapat mendasari terjadinya prolapsus uteri adalah :
Kelemahan jaringan ikat pada daerah rongga panggul, terutama jaringan ikat tranversal.
Pertolongan persalinan yang tak terampil sehingga meneran terjadi pada saat pembukaan belum lengkap.
Terjadi perlukaan jalan lahir yang dapat menyebabkan lemahnya jaringan ikat penyangga vagina.
Serta ibu yang banyak anak sehingga jaringan ikat di bawah panggul kendor.
Menopause juga dapat menyebabkan turunnya rahim karena produksi hormon estrogen berkurang sehingga elastisitas dari jaringan ikat berkurang dan otot-otot panggul mengecil yang menyebabkan melemahnya sokongan pada rahim. ( 7 ,11 )

IV. KLASIFIKASI
Turunnya uterus dari tempat yang biasa disebut desensus uteri dan ini dibagi dalam 3 tingkat yaitu :
Tingkat I apabila serviks belum keluar dari vulva atau bagian prolapsus masih di atas introitus vagina.
Tingkat II apabila serviks sudah keluar dari vulva, akan tetapi korpus uteri belum
Tingkat III apabila korpus uteri atau bagian prolapsus sudah berada diluar vulva atau introitus vagina. ( 11 )

Download file lengkap di halaman ini

PARAPSORIASIS

2010-05-15T05:17:00.000-07:00

Download file lengkap di halaman ini

Pendahuluan
Parapsoriasis adalah suatu kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema dan skuama, pada umumnya tanpa keluhan dan berkembang secara perlahan-lahan dan kronik.(1) Tahun 1902, Brocq pertama kali menggambarkan 3 tanda utama yaitu Pityriasis lichenoides (akut dan kronik), Parapsoriasis plak yang kecil dan Parapsoriasis plak yang luas (parapsoriasis dan plak).(2,4,15)

Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian yaitu
§ Parapsoriasis gutata
§ Parapsoriasis variegata dan
§ Parapsoriasis en plaques.(1)
Parapsoriasis menggambarkan kelompok penyakit yang sulit dipahami dan dibedakan gambaran klinisnya. Ada 2 bentuk umum: tipe plak kecil, yang biasanya bersifat ringan dan tipe plak besar yang merupakan precursor dari cutaneous T-cell lymphoma (CTCL). Beberapa pasien dengan parapsoriasis tipe plak kecil akhirnya berkembang menjadi CTCL. Pengobatan parapsoriasis tipe plak kecil tidak perlu dilakukan tetapi pengobatannya dapat meliputi emollient (penghilang rasa sakit), preparat tar topical atau kortikosteroid dan fototerapi.(1-3,12)

Epidemiologi
Tidak ada data statistic tentang insidens dan frekuensi parapsoriasis. Pasien dengan parapsoriasis plak besar bisa tidak diketahui bila terjadiya secara asimptomatik. Insiden parapsoriasis bisa lebih besar dari insiden MF yang dilaporkan, yang mana kasusnya paling banyak 3 kasus per juta populasi per tahun. Kematian telah dilaporkan pada parapsoriasis. Morbiditas dibatasi dengan gejala yang masih minimal, untuk parasporiasis plak besar, mortalitas bisa dihubungkan dengan progresifitas CTCL.(1,3,4) Tahap patch MF bisa di dapat pada tahap awal CTCL, dan harapan hidup selama 5 tahun lebih 90 %. Harapan hidup jangka panjang tidak berbeda dari populasi yang terkontrol. Gambaran penyakit ini jarang terjadi pada orang kulit hitam. Distribusi geografi berbeda. Hal ini umum terjadi dapa bagian selatan daripada bagian utara Inggris dan jarang ditemukan di Amerika. Psoriasis plak kecil banyak terdapat pada laki-laki. Rasio laki-laki dengan perempuan 3:1. Untuk kedua parapsoriasis, kebanyakan terjadi pada umur pertengahan, insiden puncaknya pada decade kelima kehidupan.(3,8,15)

Etiopatogenesis
Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada umumnya tanpa keluhan(kadang-kadang gatal ringan), perjalanannya perlahan-lahan dan menahun. Namun, penyakit ini mempunyai tahap yang berbeda pada gangguan lymphoproliferative yang berlanjut dari kronik dermatitis ke cutaneous T-cell lymphoma (CTCL).(4,15)
Parapsoriasis plak kecil merupakan proses reaktif dari sebagian besar sel T CD4+. Pola genotip diobservasi pada parapsoriasis plak kecil sama dengan yang diobservasi pada dermatitis kronik dan pola klonalitas sel T sama dengan respon sel T subset spesifik yang telah distimulasi oleh antigen. Klone multiple dominant dapat dideteksi oleh reaksi rantai polymerase (PCR) dari penggunaan gen reseptor sel-T, yang mendukung proses reaktif.(2) Lymfosit tidak menunjukkan gambaran khas histologis untuk memperkirakan perubahan terjadinya keganasan. Beberapa ahli percaya bahwa parapsoriasis plak kecil merupakan lymphoma sel-T yang hancur; bagaimanapun, sampai saat ini belum ada bukti yang jelas, seperti perubahan genetic (contohnya, mutasi TP53) yang diobservasi pada keganasan yang lain yang terdapat untuk mendukung hal ini. Namun, pencarian untuk memverifikasi hipotesis ini adalah identifikasi terbaru dari peningkatan aktivitas telomerase pada sel T dari CTCL stadium awal, lymphoma stadium lanjut dan pada parapsoriasis, yang mana aktivitasnya tidak terdapat pada sel-T normal.(2,3,5,8,10,15)
Parapsoriasis plak besar merupakan gangguan inflamasi kronik, dan patofisiologinya telah dispekulasi menjadi stimulasi antigen jangka panjang. Gangguan ini dihubungkan dengan penggandaan sel-T dominant, salah satunya bisa terdapat diatas 50 % dari infiltrasi sel-T. Jika gambaran histologisnya benigna tanpa atypical lymfosit, klasifikasi dari parapsoriasis plak besar dibuat. Jika terdapat atypical lymfosit, maka pasien bisa diklasifikasikan sebagai CTCL tahap patch.(2,5,15)

Gambaran Klinis
Parapsoriasis Gutata
Lesi dari parapsoriasis gutata adalah makulopapul yang mirip dengan psoriasis gutata, dengan skuama berwarna keabu-abuan. Tidak seperti psoriasis, parapsoriasis gutata tidak berespon terhadap terapi antipsoriatik. Lesi muncul terutama pada badan, terjadi pada umur berapa saja dan kedua jenis kelamin, dan bersifat kronik (bertahan sampai bulan hingga tahun). Pruritus jarang terjadi pada psoriasis. (1)
Parapsoriasis Likenoid
Parapsoriasis likenoid digambarkan dengan eritem, skuama, papul likenoid, terutama pada badan, yang cenderung bergabung dan membentuk retiform appearance. Erupsi lebih menyeluruh dibanding pada parapsoriasis gutata dan menyerang leher, badan, dan lengan. Biasanya tidak terdapat pruritus, dan tidak mempengaruhi kesehatan pasien secara umum. (1)
Parapsoriasis en Plaque
Lesi dari parapsoriasis en plaque biasanya lebih besar dari parapsoriasis gutata atau parapsoriasis likenoid. Lesinya rata dibandingkan psoriasis dan mungkin berhubungan dengan poikiloderma pada tempat lain. Plak mencakup warna merah kekuningan sampai kecoklatan dengan skuama yang berbatas tegas, dan terjadi biasanya terutama pada badan, gluteus, dan paha. (1)

Pemeriksaan Penunjang
Histopatologis parapsoriasis plak kecil menunjukkan infiltrat limfosit perivascular superficial ringan dengan infiltrat inflamasi nonspesifik sel-T CD4+ dan CD8+. Bagaimanapun, sebagian besar sel merupakan CD4+. Pada epidermis bisa menunjukkan spongiosis ringan, hiperkeratosis fokal, krusta, parakeratosis dan eksositosis. Selalunya polanya tidak terdiagnosis dan tidak spesifik. Limfositnya kecil dan tidak menunjukkan gambaran atypical.(2)
Parapsoriasis plak besar, infiltrat inflamasi dermal superficial sebagian besar adalah limfosit. Beberpa limfosit junction epidermal dermal dan limfosit tunggal dapat diobservasi pada epidermis. Limfosit biasanya kecil dan tidak menunjukkan nuclei yang atipikal. Pembuluh darah melebar, dan terdapat melanophages. Epidermis menunjukkan pendataran rete ridges ketika terjadi atropi epidermal yang menonjol pada uji klinis. Terdapat achantosis dari epidermis dan hiperkeratosis irregular dari lapisan cornified. Pada parapsoriasis plak kecil tidak terdapat spongiosis.(2)

Penatalaksanaan
Penyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling sering mendatangkan banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara ataupun menetap, atau bahkan hanya meninggalkan scar yang minimal. Penyakit ini juga dapat membaik dengan pemberian kortikosteroid topikal seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. Obat yang digunakan diantaranya : kalsiferol, preparat ter, obat antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E.(1)
Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil.(1)

Diagnosis Banding
Sebagai diagnosis banding adalah ptiriasis rosea dan psoriasis. Psoriasis berbeda dengan parapsoriasis, karena pada psoriasis skuamanya tebal,kasar, berlapis-lapis, dan terdapat fenomena tetesan lilin dan Auspitz. Selain itu gambaran histopatologiknya berbeda.(1,6,7)

Ruam pada pitiriasis rosea juga terdiri atas eritema dan skuama, tetapi perjalanannya tidak menahun seperti pada parapsoriasis. Perbedaan lain adalah pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta. Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang berukuran 2-10 cm. Biasanya pitiriasis rosea berawal sebagai suatu bercak tunggal dengan ukuran yang lebih besar, yang disebut herald patch atau mother patch. Beberapa hari kemudian akan muncul bercak lainnya yang lebih kecil. Bercak sekunder ini paling banyak ditemukan di batang tubuh, terutama di sepanjang tulang belakang dan penyebabnya tidak diketahui.(1,9,10)

Komplikasi
Perkembangan dari dermatitis kontak berhubungan dengan penggunaan agen kemoterapi. Mortalitas belum pernah dilaporkan pada small plaque parapsoriasis. morbiditas terbatas pada gejala, yang hanya berefek minimal. Untuk large plaque parapsoriasis, mortalitas mungkin berubungan dengan progresi ke MF (CTCL). Pada tingkatan tertentu dari MF menunjukkan stage awal dari CTCL, dan tingkat survive lebih dari 90 %. (15)

Prognosis
Parapsoriasis secara khusus memiliki perjalanan penyakit yang kronik dan lama, kecuali parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mycosis fungoides, yang berpotensi lebih fatal.(15)

Kesimpulan
Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit terutama terdiri atas eritema dan skuama, berkembangnya perlahan – lahan, perjalanannya kronik. Di Eropa lebih banyak dibuat diagnosis parapsoriasis dari pada di Amerika. Dalam kepustakaan terdapat bermacam-macam klasifikasi dan tidak terdapat penyesuaian tentang nomenkulator. Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian, yakni : parapsoriasis gutata, parapsoriasis variegata dan parapsoriasis en plaques. Ada juga yang membaginya menjadi small plaque parapsoriasis dan large plaque parapsoriasis. Lesi dari parapsoriasis gutata adalah makulopapul yang mirip dengan psoriasis gutata, dengan skuama berwarna keabu-abuan. Parapsoriasis likenoid digambarkan dengan eritem, skuama, papul likenoid, terutama pada badan, yang cenderung bergabung dan membentuk retiform appearance. Lesi dari parapsoriasis en plaque biasanya lebih besar dari parapsoriasis gutata atau parapsoriasis likenoid. Lesinya rata dibandingkan psoriasis dan mungkin berhubungan dengan poikiloderma pada tempat lain. Plak mencakup warna merah kekuningan sampai kecoklatan dengan skuama yang berbatas tegas, dan terjadi biasanya terutama pada badan, gluteus, dan paha.
Penyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling sering mendatangkan banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara ataupun menetap, atau bahkan hanya meninggalkan scar yang minimal. Jika progres ke menjadi mycosis fungoides sepertinya besar, maka pengobatan topikal seperti x-ray pada pemaparan seluruh tubuh ke terapi kejut elektron mungkin dibutuhkan. Setiap kasus harus diperiksa secara individual. Prognosis penyakit ini umumnya baik.

Download file lengkap di halaman ini

ENSEFALITIS

2010-05-15T05:02:00.000-07:00

PENDAHULUAN
Ensefalitis adalah peradangan akut otak yang disebabkan oleh infeksi virus. Terkadang ensefalitis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, seperti meningitis, atau komplikasi dari penyakit lain seperti rabies (disebabkan oleh virus) atau sifilis (disebabkan oleh bakteri). Penyakit parasit dan protozoa seperti toksoplasmosis, malaria, atau primary amoebic meningoencephalitis, juga dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang sistem kekebalan tubuhnya kurang. Kerusakan otak terjadi karena otak terdorong terhadap tengkorak dan menyebabkan kematian.
Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, berkisar antara 35-50%. Penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf pusat yang dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau pendengaran bahkan sampai sistem kardiovaskuler. Bayi yang menderita ensefalitis mengalami penyulit dan akibat sisa yang lebih berat. Disamping itu belum ada pengobatan yang spesifik untuk ensefalitis. Pengobatan yang dilakukan selama ini bersifat nonspesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang.
Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. (1,2,)

ETIOLOGI
I. Infeksi-infeksiVirus
1. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia
Gondongan Sering, kadang-kadang bersifat ringan.
Campak Dapat memberikan sekuele berat.
Kelompok virus entero Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.
Rubela Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela congenital
Kelompok Virus Herpes
Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan kematian.
Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.
Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV kongenital
Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang
F. Kelompok virus poksVaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.
2. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda
Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk
Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.
3. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.
Rabies : saliva mamalia jinak dan liar
Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera
Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat
II. Infeksi-infeksi Non virus
1. Riketsia
Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.
2. Mycoplasma pneumoniae
Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik.
3. Bakteri
Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-komponen ensefalitis.
4. Spirochaeta
Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis
5. Jamur
Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosis
6. Protozoa
Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.
7. Metazoa
Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.
III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi
Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.
Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula secara langsung menyebabkan kerusakan SSP)
A. Campak
B. Rubela
C. Pertusis
D. Gondongan
E. Varisela-zoster
F. Influenza
G. Mycoplas,a pneumoniae
H. Infeksi riketsia
I. Hepatitis
2. Berhubungan dengan vaksin

Rabies
Campak
Influenza
Vaksinis
Pertusis
Yellow fever
Typhoid

IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat. Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari :
Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubela
Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)
Leukoensefalopati multifokal progresif
V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui
Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain (1)
Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal anyak kasus ensefalitis tetapi baru japanese B encephalitis yang ditemukan
Infeksi ensefalitis virus yang paling sering terjadi di Amerika dan ditularkan melalui gigitan serangga adalah :
Ensefalitis Ekuin Barat
Ensefalitis Ekuin Timur
Ensefalitis Santa Louis
Ensefalitis Kalifornia. (3,5)

PATOFISIOLOGI (1)
Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.
Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain.
Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.
Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.
Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis.
Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.
Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler.
Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer.
Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama.).

silakan download di sini untuk versi lengkapnya

Resiko dan Komplikasi Diabetes yang Tidak Terkontrol

2010-04-27T08:09:00.000-07:00

diterjemahkan dari http://webMD.com

Diabetes akan memberikan resiko komplikasi bila tidak dikontrol, yang akan berdampak hampir pada setiap organ tubuh seperti :

Jantung dan pembuluh darah
Mata
Ginjal
Saraf
Gusi dan gigi

Penyakit Jantung, Pembuluh darah dan Diabetes
Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan komplikasi terbanyak pada orang dengan diabetes yang tidak terkontrol. Kira-kira 65% kematian pada penderita diabetes disebabkan oleh penyakit jantung dan stroke. Diabetes dapat juga menyebabkan aliran darah ke kaki dan tungkai tidak lancer ( Peripheral Artery Disease )
Banyak penelitian menggambarkan bahwa diabetes yang terkontrol dapat mencegah atau menghentikan progresi dari penyakit jantung dan pembuluh darah.
Kerusakan pembuluh darah atau kerusakan saraf (lihat di bawah) dapat berdampak pada masalah kaki yang harus diamputasi. Lebih dari 60% kaki dan tungkai yang diamputasi bukan karena trauma disebabkan oleh diabetes.

Diabetes dan Mata
Diabetes merupakan penyebab utama kebutaan di Amerika Serikat. Diabetes menyebabkan sejumlahmasalah pada mata, beberapa diantaranya dapat menyebabkan kebutaan bila tidak dirawat. Gangguan pada mata dapat berupa :

Glaukoma
Katarak
Retinopati diabetes

Penelitian menggambarkan bahwa pemeriksaan mata yang teratur dan penatalaksanaan masalah mata yang berkaitan tepat waktu dapat mencegah lebih dari 90% kebutaan yang disebabkan oleh diabetes.

Penyakit Ginjal dan Diabetes
Diabetes merupakan penyebab utama gagal ginjal pada orang dewasa di Amerika Serikat. Obat-obatan yang menurunkan tekanan darah (walaupun tidak memiliki tekanan darah tinggi ) dapat menurunkan resiko gagal ginjal sekitar 33%.

Diabetes dan Saraf
Kadar gula darah yang tinggi dapat membahayakan saraf yang dapat berdampak pada hilangnya sensasi atau rasa (biasanya dimulai dari jari kaki) atau nyeri dan rasa terbakar pada kaki.
Kerusakan saraf yang dihubungkan dengan diabetes dapat juga menyebabkan nyeri pada tungkai, lengan dan tangan dan dapat menyebabkan masalah pencernaan, berkemih dan masalah seksual.

Diabetes dan Gigi
Orang-orang dengan diabetes memiliki resiko tinggi penyakit pada gusi. Menjaga kadar diabetes terkontrol, mengunjungi dokter gigi secara teratur dan melakukan perawatan gigi yang teratur setiap hari dapat mencegah penyakit gusi dan gigi.

Apa yang menyebabkan komplikasi dari diabetes ?
Komplikasi diabetes disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah, saraf atau keduanya.
Apa gejala-gejala dari komplikasi diabetes ?
Gejala-gejalanya dapat bervariasi tergantung pada komplikasi dari diabetes, misalnya :

Tidak bergejala pada penyakit jantung atau atherosclerosis pada pembuluh darah besar, kecuali bila mengalami serangan jantung atau strok. Penyakit pada pembuluh darah besar di tungkai dapat menyebabkan masalah sirkulasi darah, menyebabkan kram-kram pada kaki . perubahan warna kulit dan penurunan sensasi raba.
Masalah penglihatan, kehilangan penglihattan, atau nyeri pada mata jika memiliki penyakit mata akibat diabetes.
Tidak bergejala pada penyakit ginjal stadium awal yang dihbungkan dengan diabetes. Bengkak pada tungkai dan kaki terjadi pada stadium lanjut gagal ginjal.
Rasa geli, mati rasa, terbakar, tertusuk atau tertikam pada kaki , tangan atau bagian lain pada tubuh, jika diabetes berdampak pada saraf (Peripheral diabetic neuropathy). Jika saraf yang mengontrol organ dalam rusak (autonomic neuropathy), maka muncul masalah seksual, pencernaan ( kondisinya disebut gastroparesis) , kesulitan merasakan buli-buli penuh, kejang, pingsan, atau kesulihan untuk tau saat gula darah rendah.

Bagaimana Mencegah Komplikasi Diabetes ?
Saat komplikasi diabetes ditemukan segera, anda mungkin hanya diharuskan memperoleh pengobatan untuk mencegah progresifitas penyakit. Hanya perubahan kecil pada gaya hidup yang dibutuhkan. Sebagai contoh, jika anda mengalami nefropati diabetic stadium awal, anda akan mendapat pengobatan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Pengobatan segera terhadap komplikasi dan mempertahankan kadar gula darah dalam batas aman dapat membantu memperlambat progresifitas komplikasi dan mencegah komplikasi lain berkembang.

Bagaimana Komplikasi Diabetes diterapi ?
Penatalaksanaan komplikasi diabetes dipusatkan pada memperlambat progresifitas kerusakan. Hal ini berupa pemberian obat, pembedahan maupun pilihan terapi lainnya.
Tetapi penatalaksanaan yang paling penting untuk menghambat progresifitas komplikasi diabetes adalah mempertahankan kadar gula darah dalam control dan penatalaksanaan hipertensi serta hiperkolesterol.

Gejala-gejala Stroke

2010-03-18T05:13:00.000-07:00

diterjemahkan dari webMD

Jika anda mengalami gejala-gejala strok, segeralah ke unit gawat darurat. Gejala-gejala umum strok berupa :

Kekakuan tiba-tiba, paralisis, atau kelemahan pada muka, lengan atau kaki terutama hanya pada satu sisi badan.

Masalah baru berhubungan dengan kemampuan berjalan dan keseimbangan

Perubahan penglihatan tiba-tiba

Berbicara sambil meneteskan liur atau sulit berbicara

Memiliki masalah berbicara atau memahami pernyataan sederhana, atau merasa bingung

Sakit kepala hebat yang timbul tiba-tiba yang berbeda dengan sakit kepala sebelumnya

Gejala dapat bervariasi tergantung apakah strok tersebut disebabkan oleh bendungan atau karena perdarahan. Lokasi bendungan atau perdarahan dan luas kerusakan otak juga mempengaruhi gejala yang timbul.

Gejala-gejala strok iskemik (disebabkan oleh blockade sumbatan pada suatu pembuluh darah) biasanya terjadi pada sisi tubuh yang berlawanan dengan sisi otak dimana bendungan terjadi. Sebagai contoh , strok pada sisi kanan otak mempengaruhi sisi tubuh bagian kiri.

Gejala-gejala pada strok hemoragik (disebabkan oleh perdarahan dalam otak) dapat mirip dengan strok iskemik tetapi dapat dibedakan dengan gejal-gejala yang berhubungan dengan tekanan yang tinggi di dalam otak, seperti nyeri kepala hebat, mual dan muntah, kekakuan pada leher, kejang, kelemahan ringan dapat berkembang menjadi ketidakmampuan menggerakkan lengan dan kaki pada satu sisi tubuh.

Jika strok disebabkan oleh suatusumbatan besar (strok iskemik) atau perdarahan (strok hemoragik), gejala-gejalanya terjadi tiba-tiba dalam detik

Ketika suatu arteri yang menyempit oleh karena atherosclerosis terbendung, gejala-gejala strok biasanya berkembang bertahan dalam menit atau jam, atau (pada kasus yang jarang) dalam hari.

Jika beberapa strok ringan terjadi , orang tersebut mungkin mengalami suatu perubahan bertahap dalam berjalan, keseimbangan, berpikir, dan sikap. (demensia multiinfark)

Tidak selalu mudah bagi setiap orang untuk mengenali gejala-gejala strok ringan. Hal ini mungkin disalahartikan dengan gejala-gejala yang dihubungkan dengan usia, atau gejala-gejalanya dikacaukan dengan kondisi lain yang menyebabkan gejala-gejala serupa.

Sepotong coklat menjauhkan resiko strok

2010-02-23T20:12:00.000-08:00

Flavonoid dalam coklat dapat menurunkan resiko menderita strok
Oleh Jennifer Warner
WebMD Feature

11 Feb 2010, Jika seseorang membutuhkan alasan lain untuk menyukai coklat, berikut ini : Makan sedikit coklat setiap minggunya mungkin tidah kanya menurunkan resiko menderita strok, tetapi juga menurunkan resiko mortalitasnya.

Suatu tinjauan dari penelitian yang baru-baru ini tentang coklat dan resiko strok ditemukan setidaknya dua penelitian besar yang diduga memeiliki keuntungan mengkonsumsi coklat dari segi kesehatan untuk mengurangi resiko strok. Hasilnya akan dipresentasikan pada bulan April pada pertemuan tahunan American Academy of Neurology di Toronto.
Penelitian pertama menemukan 44.489 orang yang mengkonsumsi coklat setiap minggunya 22% lebih rendah untuk mengalami strok dibandingkan dengan mereka yang tidak.
Penelitian kedua menunjukkan bahwa dari 1.169 orang yang makan 50 gram coklat sekali seminggu 46% tidak meninggal setelah mengalami resiko kematian pasca strok dibandingkan dengan orang yang tidak.
Pada penelitian ketiga yang dimasukkan dalam tinjauan in menemukan hubungan antara mengkonsumsi coklat dengan resiko kematian akibat strok.
Para peneliti mengatakan bahwa coklat, terutama dark chocolate, kaya akan antioksidan yang disebut flavonoid yang telah menunjukkan keuntungan dari sisi kesehatan.
“ Lebih banyak penelitian dibutuhkan untuk menentukan apakah coklat benar-benar menurunkan resiko strok, atau apakah orang yang lebih sehat memang lebih menyukai mengkonsumsi coklat dibandingkan dengan orang lain,” kata Sarah Sahib,BScCA dari McMaster University di Hamilton,Ontario.

12 Masalah Kesehatan akibat sering minum minuman beralkohol

2009-12-28T08:00:00.000-08:00

Diambil dari situs Web MD oleh David Freeman
Para peneliti telah menghubungkan konsumsi alcohol dengan lebih dari 60 penyakit. Berikut adalah 12 kondisi yang dikaitkan dengan sering mengkonsumsi alcohol berlebihan

1. Anemia
Minum berlebihan dapat menyebabkan sejumla sel darah merah yang berfungsi mengangkut oksigen menurun di luar batas normal. Kondisi ini disebut anemia yang dapat menjadi pencetus gejala seperti lemas, sesak, dan pusing

2. Kanker
Para peneliti mempercayai bahwa peningkatan resiko terjadi ketika tubuh mengubah alcohol menjadi asetaldehid , suatu karsinogen potensial. Lokasi kanker sehubungan dengan penggunaan alcohol termasuk mulut, faring (tenggorakan) , laring (pita suara) , esophagus, hati, payudara, dan regio kolorektal. Resiko kanker semakin meningkat pada orang-orang yang menggunakan tembakau.

3. Penyakit jantung dan pembuluh darah
Minum berlebihan menyebabkan platelet mudah dalm darah membentuk gumpalan yang akan berkembang menjadi serangan jantung atau strok. Minum berlebihan juga dapat menyebabkan kardiomiopati, suatu kondisi yang mematikan dimana otot jantung melemah dan rusak, fibrilasi atrial dan ventrikuler.

4. Sirosis
Alkohol merupakan racun bagi sel-sel hati, dan banyak dari alkoholik mengalami sirosis. Untuk alasan yang belum diketahui, hal ini lebih buruk pada wanita.

5. Demensia
Seiring dengan usia, otak mengalami kemunduran dengan rata-rata 1,9% perdekade. Namun minum berlebihan mempercepat kemunduran pada region tertentu otak yang berdampak pada hilang ingatan dan gejala lain demensia.

6. Depresi
Telah lama diketahui bahwa minum berlebihan sejalan dengan depresi meski masih diperdebatkan tentang mana yang terjadi lebih dulu. Salah satu teori bahwa orang-orang yang mengalami depresi berpaling pada alcohol sebagai cara “pengobatan” untuk mengurangi sakit secara emosional. Namun di awal tahun ini, suatu penelitian besar di New Zealand menunjukkan adanya kemungkinan cara lain bahwa minum berlebihan menyebabkan depresi.

7. Kejang
Minum berlebihan dapat menyebabkan epilepsy dan mencetuskan kejang meski pada orang yang tidak memiliki riwayat epilepsy.

8. Gout
Kondisi menyakitkan, gout disebabkan oleh formasi Kristal asam urat pada sendi. Meskipun sejumlah besar kasus berhubungan dengan herediter, alcohol dan factor diet lainnya tampaknya memegang peranan. Alkohol juga tampaknya memperburuk gout yang sudah ada

9. Tekanan darah tinggi / Hipertensi
Alkohol dapat mengganggu sistem saraf simpatik, diaman, diantara yang lain, control kontriksi dan dilatasi pembuluh darah sebagai tanggapan terhadap stress, suhu, latihan dan sebagainya. Minum berlebihan dapat menyebabkan tekanan darah meningkat. Efek ini dapat menjadi kronik. Tekanan darah tinggi menyebabkan masalah kesehatan lain seperti penyakit ginjal, jantung dan strok.

10. Infeksi
Minum berlebihan menekan sistem imun, yang merupakan pertahanan terhadap infeksi seperti tuberculosis, pneumonia, HIV/AIDS, dan penyakit menular seksual lainnya ( termasuk beberapa yang menyebabkan infertilitas ). Orang-orang yang sering minum berlebihan akan lebih mudah terlibat seks yang beresiko.

11. Kerusakan saraf
Minum berlebihan dapat menyebabkan kerusakan bentuk saraf yang dikenal sebagai neuropati alkoholik yang dapat memproduksi rasa nyeri kesemutan pada ekstremitas, kelemahan otot, inkontinensia, konstipasi, disfungsi ereksi, dan masalah-masalah lain. Neuropati alkoholik dapat memberat karena alkohol adalah racun untuk sel-sel saraf, atau karena defisiensi nutrisi yang diakibatkan oleh minum berlebihan.

12. Pankreatitis
Selain penyebab iritasi lambung (gastritis) , minum beralkohol juga dapat menginflamasi pancreas. Pancreatitis kronik mempengaruhi proses pencernaan, menyebabkan nyeri abdomen dan diare persisten dan tidak diperbaiki. Beberapa kasus pancreatitis kronik dicetuskan oleh batu empedu tetapi lebih dari 60% akibat konsumsi alkohol.

6 tempat - yang secara mengejutkan – kotor di rumah anda

2009-12-26T07:24:00.000-08:00

Oleh Mary Anne Dunkin
WebMD Feature

Reviewed by Louise Chang,MD
Terjemahan bebas oleh attonk

Jika anda menjatuhkan sepotong buah di dalam bak cuci piring di dapur anda saat membersihkannya, apakah anda berpikir dua kali memasukkannya ke dalam mulut ? bagaimana jika anda menjatuhkannya di toilet ?
Kuman seperti virus –virus pilek dan bakteri dapat hidup di sejumlah tempat yang tidak diduga. Berikut enam tempat kotor yang secara mengejutkan ada di rumah anda – seperti bak cuci piring di dapur anda – dan apa yang dapat anda lakukan untuk melindungi diri anda.

Tempat kotor : Bak cuci piring di dapur
Meskipun pikiran belaka untuk mengambil kembali sesuatu dari toilet anda cukup untuk membuat anda sakit, toilet anda mungkin lebih bersih dibandingkan bak cuci dapur anda, kata Eileen Abruzzo, direktur pengendalian infeksi di Long Island College Hospital of Brooklyn, New York. Partikel-partikel makanan dari piring dibiarkan terendam atau terbilas sebelum masuk ke mesin cuci piring dapat menjadi tempat perkembangbiakan untuk bakteri penyebab penyakit ,termasuk E. Coli dan Salmonella. Kuman-kuman dapat mencapai tangan anda atau ke makanan.
Kebanyakan orang mengambil langkah untuk mendisinfeksikan toilet mereka, sedikit orang memberikan perhatian yang sama pada bak cuci piring, kata Abruzzo. “ Mereka membersihkan bak cuci piring mereka dengan air dan berpikir sudah bersih – tetapi ternyata tidak.”
Cara cepat untuk membasmi bakteri :
Lakukan sanitasi juga pada bak cuci pring anda dan cegah penyebaran bakteri, Abruzzo merekomendasikan untuk membersihkan bak cuci piring dengan larutan cairan pemutih dan air sekali sehari dan kemudian membiarkan larutan tersebut mengalir ke saluran . Ingat untuk membuka dan juga membersihkan penutup pipa , katanya. Kemudian bersihkan tangan anda.

Tempat kotor : Sikat gigi anda
Anda menggunakannya dua kali sehari, tetapi pernahkah anda berpikir bahwa semua kuman bersembunyi di situ ? “ anda membilas setelah menggunakannya dan menjauhkannya dari basah,” kata Abruzzo. “ bakteri menyukai tempat lembab dan tumbuh di situ.”
Jika kuman dari mulut anda tidak cukup mengkontaminasi sikat gigi , kuman-kuman dari kamar mandi bisa dipastikan. Penelitian oleh Charles P. Gerba,PhD dari University of Arizona Department of Soil, Water, and Environmental Science pada tahun 1970an menemukan bahwa penyiraman kamar mandi menyebabkan percikan tetes air yang terkontaminasi dengan virus dan bakteri ke udara. Kuman-kuman ini, dia menemukan, dapat mengambang di kamar mandi anda setidaknya selama dua jam setiap anda membersihkan kamar mandi sebelum jatuh ke permukaan – termasuk ke sikat gigi anda.
Cara cepat untuk membasmi bakteri :
Abruzzo merekomendasikan untuk menempatkan sikat gigi di mana udara dapat keluar dan kering – tetapi jangan terlalu dekat dengan kamar mandi. Juga, ganti sikat gigi anda, secara khusus setelah anda sakit, dan pastikan untuk menutup penutup kakus sebelum disiram.

Tempat kotor : botol garam dan merica
Dapatkah salah satu dari tempat kotor di rumah anda berada di meja saat anda makan ?
Sayangnya, ya, menurut suatu penelitian di tahun 2008 oleh peneliti dari University of Virginia. Dalam penelitian tersebut, peneliti bertanya kepada 30 orang dewasa yang telah memulai menunjukkan gejala pilek, untuk menyebutkan 10 tempat yang mereka sentuh di rumah mereka dalam 18 jam terakhir. Para peneliti menguji tempat-tempat tersebut. Hasilnya ditemukan virus pilek pada 41% dari permukaan yang diperiksa, dan setiap botol garam dan merica positif untuk virus pilek.
Cara cepat untuk membasmi bakteri :
Ketika anda membersihkan meja dapur setelah makan, bersihkan juga botol garam dan merica. Tetapi perlindungan terbaik melawan penyebaran kuman ketika anda mengambil bumbu adalah mencuci tangan anda – sebelum dan sesudahnya.

Tempat kotor : Remote control TV anda
Remote diletakkan di lantai, diantara bantalan sofa, tempat batuk dan bersin. Setiap orang di rumah memegangnya.
“setiap yang orang sentuh lebih sering ditemukan kuman,” kata Abruzzo. The University of Virginia meneliti virus pilek pada permukaan rumah yang menunjukkan permukaan remote control termasuk di antara yang paling berkuman. Para peneliti menemukan sebagian remote control yang diperiksa ditemukan virus pilek.
Cara cepat untuk membasmi bakteri
Abruzzo menyarankan untuk membersihkannya dengan menyapunya dengan pemutih atau alcohol – “ jika saya dapat menemukannya atau menjauhkannya dari tangan suami saya,” katanya. Di samping itu, membersihkan tangan anda secara teratur adalah cara terbaik untuk melindungi diri anda melawan kuman-kuman.

Tempat kotor : Keyboard komputer anda
Jika anda makan di depan komputer anda, bersin di keyboard anda, atau duduk untuk menjelajah internet tanpa membersihkan tangan anda terlebih dahulu, keyboard komputer anda dapat menjadi sumber bahaya kesehatan. Pada penelitian baru-baru ini yang dilakukan oleh kelompok konsumen Inggris, para peneliti menguji keyboard dan menemukan sejumlah besar bakteri yang berbahaya termasuk E. Coli dan Staph. Empat dari 33 sample keyboard memiliki cukup kuman untuk dipertimbangkan ssebagai bahaya kesehatan. Satu sample memiliki tingkatan kuman yang lima kali lebih tinggi dibandingkan dengan yang ditemukan pada dudukan toilet.
Cara cepat untuk membasmi bakteri :
Cuci tangan anda sebelum dan setelah menggunakan komputer anda. Jika anda harus makan di depan komputer, jangan menjatuhkan remah-remah di keyboard anda. Untuk membersihkan keyboard, dengan lembut keluarkan remah-remah tersebut atau gunakan vakum. Abruzzo menyarankan membersihkan setiap tombol dengan alcohol, tetapi “ tidak terlalu basah,” katanya. “ dan jangan lupa untuk membersihkan mouse juga.”

Tempat kotor : Bathtub anda
Tempat dimana anda membersihkan diri anda tidak terlalu bersih. Suatu penelitian menemukan bakteri staphylococcus pada 26% sampel yang diteliti. Penelitian terpisah menemukan hasil yang lebih buruk untuk whirlpool tub. Saat ahli mikrobiologi Texas A & M University Rita Moyes,PhD meneliti 43 sampel air dari whirlpool, beliau menemukan bahwa semuanya memiliki tingkatan ringan untuk bahaya pertumbuhan bakteri. Hampir semua menunjukkan bakteri yang berasal dari tinja ; 81% ditemukan jamur dan 34% mengandung bakteri staph.
Menurut Moyes, alasan utama whirlpool tub sangat kotor harus bersamaan dengan lapisan pipa. Air terjebak di dalam pipa, menjadi tempat perkembangbiakan bakteri. Ketika anda mengaktifkan jet-nya air yang terkontaminasi terpancar ke dalam bak mandi saat anda berendam.
Cara cepat untuk membasmi bakteri :
Para ahli menyarankan membersihkan dan memdisinfeksi bak mandi anda dengan pembersih kamar mandi setelah mandi, kemudian mengeringkannya dengan handuk bersih. Untuk whirlpool tub, cara terbaik untuk mencegah kuman berkumpul adalah membersihkan salurannya.

Melindungi diri anda dari kuman
Kebanyakan kuman tidak berbahaya, banyak juga berdampak baik bagi kesehatan. Tetapi anda dapat membantu melindungi diri anda dengan menjaga tangan anda selalu bersih. Tangan anda memindahkan bakteri dan virus ke mata, hidung dan mulut anda. Tangan anda juga memindahkan kuman ke tempat lainnya.
CDC menyarankan membersihkan tangan anda dengan sabun dan air, membersihkan tangan anda selama 20 detik – waktu yang anda gunakan untuk melagukan Happy Birthday dua kali. “ Tidak masalah seberapa hangat airnya, yang penting adalah anda melakukan friksi,” kata Abruzzo.
Gel hand sanitizer dapat digunakan untuk membunuh kuman, tetapi tidak seharusnya menggantikan cuci tangan. Hand sanitizer memenuhi tangan anda, sehingga anda sebaiknya membersihkan tangan secara teratur , nasehat Abruzzo.

Fakta-fakta menakjubkan tentang kesehatan dan penyakit jantung

2009-12-23T06:45:00.000-08:00

Dari ukuran jantung hingga waktu serangan jantung , berikut lima fakta penting tentang jantung manusia yang setiap orang sebaiknya tahu.
Terjemahan bebas oleh Attonk dari sini

Anda dapat merasakan jantung ada berdetak setiap saat anda meletakkan tangan anda di dada, tetapi apakah anda tahu apa yang benar-benar terjadi di dalamnya atau apa yang membuat jantung anda tetap berdetak ?

WebMD the Magazine meminta Richard Krasuski,MD, direktur Adult Congenital Heart Disease Services dan staf kardiologi di Cleveland Clinic, untuk membantu menjelaskan beberapa fakta-fakta menakjubkan tentang jantung manusia.

No. 1. Bagaimana jantung manusia berfungsi

Setiap hari, jantung anda berdetak sekitar 100.000 kali, mengirimkan 2000 gallon darah ke seluruh badan anda. Meskipun tidak lebih besar dibandingkan kepalan tangan , jantung anda memiliki kerja hebat menjaga darah mengalir dalam 60.000 mil pembuluh darah yang memperdarahi organ-organ dan jaringan anda. Setiap kerusakan pada jantung dan katubnya dapat menurunkan kekuatan memompa, memaksa jantung bekerja lebih berat untuk menjaga kebutuhan darah untuk tubuh .
Jadi bagaimana meyakinkan jantung anda dalam bentuk yang sangat baik ? “ Menjaga badan anda tetap sehat membantu menjaga jantung lebih efektif, “ nasehat Krasuski. Dengan kata lain, makan makanan sehat, makanan yang seimbang dan tidak pelit untuk berolahraga.

No. 2. Gejala serangan jantung pada pria, gejala gagal jantung pada wanita

Ketika jantung bermasalah, pria dan wanita pasti tidak diciptakan sama. Singkatnya, berat jantung pria sekitar 10 ons, sementara jantung wanita sekitar 8 ons.
Bukan hanya bahwa jantung wanita lebih kecil dibandingkan pria, tetapi tanda-tanda bila bermasalah lebih kurang nyata. Ketika seorang wanita mengalami serangan jantung – dan lebih besar dari setengah juta orang tiap tahunnya – mereka lebih mirip menderita mual, gangguan pencernaan, dan nyeri pada bahu dibandingkan tanda-tanda khas pada nyeri dada.
Penyakit jantung adalah pembunuh terbesar pada pria dan wanita. Dan pada kedua gender sebaiknya memperhatikan nasehat sehat berikut : jangan merokok, pertahankan tekanan darah dan level kolesterol anda , dan perhatikan tanda-tanda peringatan nyata dan samar jantung yang dapat menjadi masalah.

No. 3. Tertawa : terapi jantung sehat

Ahli-ahli kesehatan telah membuktikan bahwa tertawa adalah obat yang baik.
Gelak tawa terbahak – bahak dapat mengirimkan 20% lebih banyak darah mengalir dalam tubuh. Suatu penelitian menemukan bahwa ketika orang menonton suatu film yang lucu, aliran darah mereka meningkat. Itulah sebabnya mengapa tertawa mungkin merupakan antidotum sempurna untuk stress.
Saat anda tertawa, dinding pembuluh darah anda berelaksasi dan melebar, kata Krasuski. Tertawalah yang baik.

No. 4. Stress dan serangan jantung senin pagi

Anda lebih mungkin menggunakan serangan jantung pada senin pagi dibandingkan dengan waktu lain dalam minggu.
Dokter telah lama mengetahui bahwa pagi adalah waktu utama terjadinya serangan jantung. “ kami menyebutnya the witching hour,” kata Krasuski. Hal ini dikarenakan tingkat suatu hormone stress yang disebut kortisol mencapai puncak pada pagi hari. Ketika hal itu terjadi, plak kolesterol yang terbentuk dalam arteri pecah dan menghambat aliran darah ke jantung. Tambahan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung akibat stress kembali bekerja setelah akhir pekan, dan anda memiliki resep untuk suatu serangan jantung pagi hari.
Sehingga penting untuk menurunkan tingkat stress sebanyak yang anda bisa, berlatih yoga, meditasi, latihan, tertawa (lihat tips no. 3), atau menghabiskan lebih banyak waktu berkualitas dengan keluarga – apapun yang baik untuk anda.

No. 5. Bagaimana seks membantu jantung

Kehidupan seks aktif dapat mengurangi resiko pada pria meninggal akibat serangan jantung setengahnya. Pada pria, orgasme tiga hingga empat kali seminggu mungkin meberikan perlindungan potensial mencegah serangan jantung atau strok, menurut suatu penelitian Inggris.
Apakah seks bekerja sama baiknya pada jantung perempuan masih belum jelas, tetapi kehidupan percintaan yang sehat tampaknya sama baiknya untuk kesehatan secara menyeluruh. Satu hal, aktivitas seksual adalah suatu stress buster yang baik. Juga merupakan latihan yang baik – membakar sekitar 85 kalori setiap sesi setengah jam.
Jika anda mengalami masalah melakukan seks, mungkin ada bendera merah besar bahwa ada sesuatu yang salah dengan jantung anda. Sebagai contoh, beberapa peneliti berpikir bahwa disfungsi ereksi mungkin tanda suatu serangan jantung dalam perkembangan lima tahunnya.

15 Gejala kanker yang wanita abaikan

2009-12-20T06:24:00.000-08:00

WebMD menyingkap tanda-tanda peringatan kanker pada wanita yang sering terjadi namun acapkali diabaikan
Oleh Kathleen Doheny
Diterjemahkan bebas oleh attonk dari WebMD

Wanita cenderung lebih waspada dibandingkan pria mengenai pemeriksaan rutin yang direkomendasikan dan skrining kanker, menurut hasil penelitian dan para ahli.
Mereka umumnya lebih rela, memeriksakan gejala-gejala yang dicemaskan, kata Mary Daly,MD, ahli onkologi dan kepala departemen genetik klinikdi Fox Chase Cancer Center di Philadelpia.

Tetapi tidak selalu. Wanita muda, umpamanya, cenderung mengabaikan gejala-gejala yang dapat menjadi tanda kanker. “Mereka berpendapat bahwa kanker adalah masalah pada lanjut usia,” kata Daly kepada WebMD. Dan mereka sering benar, tetapi banyak orang mudah yang juga menderita kanker.
Tentu saja, wanita sama terampilnya dengan pria beralih pada mode penolakan. “ ada orang yang secara sengaja mengabaikan gejala kanker mereka,” kata Hannah Linden,MD, seorang ahli onkologi medik. Beliau adalah seorang anggota perkumpulan dari Fred Hutchinson Cancer Research Center dan guru besar tamu di University of Washington School of Medicine, Seattle. Hal ini sering ditolak, tetapi tidak selalu, katanya. “ sebagian, ada budaya kepercayaan bahwa kanker tidak dapat diobati, sehingga untuk apa ke sana.”
Berbicara mengenai gejala-gejala yang dicemaskan tidak seharusnya membuat orang-orang bereaksi berlebihan, kata Ranit Mishori,MD, seorang asisten professor dari kedokteran keluarga di Georgetown University School of Medicine di Washington DC. “ Saya tidak ingin memberikan orang kesan bahwa mereka seharusnya melihat setiap hal kecil,” katanya.
Dengan keseimbangan pikiran antara penolakan dan hipokondria, WebMD meminta para ahli untuk berbicara mengenai gejala-gejala yang tidak segera membuat wanita mengkhawatirkan kanker, tetapi sebaiknya diperiksa. Bacalah 15 gejala yang mungkin kanker pada wanita tetapi sering diabaikan

No. 1 : Berat badan turun tanpa sebab
Banyak wanita mungkin gembira dengan berat badan yang turun tanpa mencoba. Tetapi berat badan yang turun tanpa sebab – katakanlah 10 pon dalam sebulan tanpa peningkatan latihan atau penurunan jumlah intake makanan – sebaiknya diperiksa, kata Mishori
“Berat badan yang turun tanpa sebab adalah kanker kecuali jika tidak terbukti,”katanya. Mungkin, tentu saja, beralih pada kondisi lain, seperti hiperaktivitas tiroid.
Minta dokter anda untuk memeriksa tiroid dan mungkin mintalah CT scan pada organ-organ berbeda. Dokter harus “mengeliminasi setiap kemungkinan satu persatu,” kata Mishori.

No. 2 : Bengkak
Bengkak sering terjadi pada wanita. Tetapi dapat menjadi tanda kanker ovarium. Gejala lain pada kanker ovarium berupa nyeri abdomen atau nyeri pelvic, merasa cepat kenyang – meskipun saat makan tidak banyak – dan masalah buang air kecil, seperti keperluan harus ke kamar mandi.
Jika bengkak terjadi hampir setiap hari dan berlangsung selama beberapa minggu, sebaiknya memeriksakan diri ke dokter. Harapkan bahwa dokter anda melakukan anamnesis teliti dan minta pemeriksaan CT Scan dan pemeriksaan darah, di antara pemeriksaan lainnya.

No. 3 : Perubahan pada payudara
Kebanyakan wanita tahu payudara mereka dengan baik, kecuali jika mereka tidak memeriksanya secara teratur, dan tahu untuk mewaspadai benjolan. Tetapi hal tersebut bukanlah satu-satunya gejala pada payudara yang mungkin menandakan kanker. Kulit payudara yang kemerahan dan menebal , yang dapat mengindikasikan bentuk yang cukup jarang namun aggresif dari kanker payudara, inflammatory breast cancer, juga harus diperiksa. Linden mengatakan ,” Jika anda memiliki bercak yang bertahan lebih dari seminggu, anda sebaiknya memeriksakannya,”katanya.
Demikian juga, bila tampak perubahan pada puting, atau jika anda memperhatikan discharge (dan bukan ASI), temui dokter anda.” Jika keluar normal dan masuk,” katanya, itu adalah tanda baik.” Jika putting anda sebaliknya secara perlahan, bukan masalah besar.” Itu adalah perubahan pada tampakan yang mungkin gejala yang dicemaskan.
Jika payudara anda mengalami perubahan, harapkan dokter anda melakukan anamnesis teliti, melakukan pemeriksaan pada payudara anda, dan minta untuk melakukan pemeriksaan seperti mammogram, ultrasound , MRI dan mungkin biopsy.

No. 4 : Perdarahan di antara periode atau perdarahan lain yang tidak biasanya
“Wanita premenopause cenderung mengabaikan perdarahan di antara periode ini,” kata Daly. Mereka juga cenderung mengabaikan perdarahan yang berasal dari saluran pencernaan, pikirian yang salah bahwa perdarahan tersebut terjadi pada masa periode mereka. Tetapi perdarahan di antara periode, terutama bila anda mengalami periode teratur, diperiksakan, katanya. Sama dengan perdarahan post menopaus, mungkin merupakan gejala kanker endometrium. Perdarahan saluran pencernaan mungkin gejala dari kanker kolorektal.
Pikirkan mengenai apa yang normal pada anda, kata Debbie Saslow,PhD, direktur kanker payudara dan ginekologi di American Cancer Society di Atlanta.”Jika seorang wanita tidak pernah mengalami perdarahan [di antara periode] dan kemudian terjadi, itu adalah sesuatu yang abnormal. Untuk seseorang lainnya, mungkin tidak.”
“Kanker endometrium merupakan kanker ginekologi yang sering terjadi,” kata Saslow. “ setidaknya tiga perempat yang mengalaminya menderita perdarahan abnormal sebagai gejala dini”
Dokter anda akan melakukan anamnesis teliti, dan tergantung pada waktu perdarahan dan gejala-gejala lain, mungkin menganjurkan ultrasound atau biopsy.

No. 5 : Perubahan pada kulit
Kebanyakan dari kita tahu untuk mengamati setiap perubahan pada tahi lalat – tanda yang sering pada kanker kulit. Tetapi kita juga sebaiknya mengamati perubahan pada pigmentasi kulit, kata Daly.
Jika anda tiba-tiba mengalami perdarahan pada kulit anda atau sisik yang berlebihan, sebaiknya juga diperiksa, katanya. Sulit untuk mengungkapkan seberapa lama untuk mengamati perubahan pada kulit sebelum anda menemui dokter, tetapi kebanyakan ahli mengatakan tidak lebih dari beberapa minggu.

No. 6 : Kesulitan menelan
Jika anda mengalami kesulitan menelan, anda mungkin sedang merubah pola diet sehinggah mengunyah tidak terlalu sulit, mungkin penggantian pada sup atau makanan lunak seperti protein shake.
Tetapi kesulitan itu dapat merupakan tanda dri kanker saluran pencernaan, seperti pada esophagus, kata Leonard Lichtenfeld,MD, kepala deputi pegawai kesehatan di American Cancer Society.
Harapkan dokter anda melakukan anamnesis dengan teliti dan minta pemeriksaan seperti foto X-Ray dada atu memeriksa saluran pencernaan.

No. 7 : Darah di tempat yang tidak seharusnya
Jika anda mengamati adanya darah dalam air seni atau kotoran anda, jangan mengasumsikan bahwa itu berasal dari suatu hemoroid, kata Mishori.” Hal tersebut mungkin kanker kolon.”
Harapkan dokter anda untuk bertanya dan mungkin meminta pemeriksaan seperti kolonoskopi, suatu pemeriksaan pada kolon untuk melihat kanker.
Melihat darah dalam kloset mungkin sebenarnya berasal dari vagina bila seorang wanita menstruasi, kata Mishori. Tetapi jika tidak, sebaiknya diperiksa untuk mengeliminasi kanker pada buli-buli atau ginjal, katanya.
Darah yang dibatukkan sebaiknya dievaluasi. Satu kejadian darah dari tempat yang tidak semestinya mungkin tidak membuktikan apa-apa, kata Mishori, tetapi jika terjadi lebih dari sekali, temuilah dokter anda.

No. 8 : Gangguan nyeri perut dan depresi
Setiap wanita yang mengalami nyeri di perut dan merasa depresi membutuhkan pemeriksaan rutin, kata Lichtenfeld. Beberapa peneliti telah menemukan hubungan antara depresi dan kanker pancreas, tetapi hubungannya masih kurang dimengerti.

No. 9 : Kesulitan mencerna
Wanita yang pernah hamil mungkin ingat kesulitan mencerna yang terjadi saat berat badan mereka bertambah. Tetapi kesulitan mencerna untuk alasan yang tidak jelas mungkin tanda peringatan.
Hal ini mungkin petunjuk awal kanker pada esophagus, lambung atau tenggorokan.
Harapkan dokter anda melakukan anamnesis teliti dan bertanya tentang kesulitan menelan sebelum menentukan pemeriksaan apa yang disarankan, jika ada.

No. 10 : Perubahan pada mulut
Para perokok sebaiknya mewaspadai setiap bercak putih di dalam mulut atau bercak titik putih pada lidah, menurut American Cancer Society. Keduanya dapat menjadi tanda suatu kondisi prekanker yang disebut leukoplakia yang dapat berlanjut pada kanker mulut.
Minta dokter gigi atau dokter anda untuk memeriksa dan menentukan apa yang sebaiknya dilakukan selanjutnya.

No. 11 : Nyeri
Seiring usia orang mereka menunjukkan keluhan lebih dari sejumlah nyeri, tetapi nyeri , samar-samar, dapat juga merupakan gejala awal beberapa kanker, meskipun kebanyakan keluhan nyeri bukan berasal dari kanker.
Nyeri yang berlangsung dan tanpa sebab harus diperiksa. Harapkan dokter anda untuk melakukan anamnesis teliti, dan berdasarkan informasi tersebut menentukan pemeriksaan lebih lanjut, jika ada, dibutuhkan.

No. 12 : Perubahan pada limfonodus
Jika anda mengamati suatu benjolan atau bengkak pada limfonodus di bawah ketiak atau di leher anda – atau dimana saja – hal tersebut perlu dicemaskan, kata Linden.
“ Jika anda memiliki limfonodus yang secara progresif membesar, dan telah lebih lama dari sebulan, temui dokter,” katanya. Dokter anda akan memeriksa anda dan mencari tahu setiap dugaan yang berhubungan (seperti infeksi) yang mungkin menjelaskan pembesaran limfonodus.
Jika tidak ditemukan, dokter anda akan secara khusus menganjurkan biopsi.

No. 13 : Demam
Jika anda demam yang tidak disebabkan oleh influenza atau infeksi lain, hal tersebut mungkin kanker. Demam lebih sering terjadi setelah kanker menyebar dari tempat asalnya, tetapi juga tanda awal dari kanker darah seperti leukemia atau limfoma, menurut American Cancer Society.
Gejala kanker lain seperti kulit kuning, atau perubahan warna pada kotoran anda.
Harapkan dokter anda untuk melakukan pemeriksaan fisis dan anamnesis, dan kemudian menganjurkan pemeriksaan seperti foto X-Ray dada, CT scan, MRI atau pemeriksaan lain, tergantung dari yang ditemukan.

No. 14 : Lemah
Lemah adalah tanda samar yang mungkin mengarah pada kanker – sama baiknya pada masalah lain. Hal ini dapat terjadi setelah kanker berkembang, tetapi juga terjadi pada awal kanker tertentu, seperti leukemia atau kanker kolon atau lambung, menurut American Cancer Society.

No. 15 : Batuk Persisten
Batuk disangkakan pilek, flu, alergi, dan kadang-kadang efek samping obat. Tetapi batuk yang cukup lama – didefenisikan sebagai sekurang-kurangnya lebih dari tiga atau empat minggu –sebaiknya tidak diabaikan, kata Mishori.
Anda sebaiknya mengharapkan dokter melakukan anamnesis teliti, pemeriksaan pada tenggorokan, pemeriksaan pada fungsi paru, dan mungkin menganjurkan X-Ray, khususnya jika anda perokok.

Mania tanpa Gejala Psikotik

2009-12-10T03:17:00.000-08:00

download file lengkap di sini

I. PENDAHULUAN

Episode mania merupakan bagian dari gangguan suasana perasaan atau gangguan afektif/ “Mood” dimana kelainan fundamental dari kelompok ini berupa perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi (dengan atau tanpa anxietas yang menyertainya), atau kearah elasi (suasana perasaan yang meningkat). Perubahan afek ini biasanya disertai dengan suatu perubahan pada keseluruhan tingkat aktivitas, dan kebanyakan gejala lainnya adalah sekunder terhadap perubahan itu, atau mudah dipahami hubungannya dengan perubahan tersebut.(1)
Mania merupakan status mental abnormal yang ditandai dengan euforia, disinhibisi sosial, aliran pikiran yang cepat, susah tidur, berbicara terus menerus, mudah mengambil resiko dan bersifat iritabilitas.(2,3)

Gangguan afektif dibedakan menurut episode tunggal atau multipel, tingkat keparahan gejala (mania dengan gejala psikotik  mania tanpa gejala psikotik  hipomania, dan depresi ringan, sedang, berat tanpa gejala psikotik hingga berat dengan gejala psikotik), dan menurut dengan atau tanpa gejala somatik.(1)
Mania tanpa gejala psikotik termasuk dalam episode mania, ditandai dengan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai dengan peningkatan dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode manik tunggal (yang pertama). Termasuk dalam kelompok ini hipomania, mania tanpa gejala psikotik, dan mania dengan gejala psikotik. Jika ada episode afektif (depresi, manik, atau hipomanik) sebelum atau sesudahnya, maka termasuk gangguan afektif bipolar (F31).(1,4)

II. EPIDEMIOLOGI
Serangan pertama bisa muncul pada usia 15 dan 30 tahun, tetapi bisa muncul pada berbagai usia dari masa kanak-kanak hingga dekade 7 atau 8. Prevalensi terjadinya mania 0,1% terjadi di atas usia 65 tahun, 1,4% dapat terjadi dalam kelompok usia 18-44 tahun. Mania dapat terjadi pada usia tua (rata-rata 55 tahun) dengan perbadingan antara perempuan dan laki-laki 2:1.(2)

III. ETIOLOGI
Dasar umum untuk gangguan ini tidak ketahui. Penyebabnya merupakan interaksi antara faktor biologis, faktor genetik dan faktor psikososial. Bukan hanya tidak mungkin untuk menyingkirkan faktor psikososial, namun faktor nongenetik mungkin memainkan peranan kausatif dalam perkembangan gangguan ini pada sekurangnya beberapa pasien.(4)
Genetika. Pola penurunan genetika terjadi melalui mekanisme yang kompleks. Penelitian kembar menunjukkan angka kesamaan sebesar 70% untuk kembar monozigot dan 20% untuk kembar dizigot. Insiden dalam masyarakat umum sebesar 1% dan dalam keluarga tingkat pertama 10-15%. Jenis transmisinya kemungkinan poligenik, mengarah ke berbagai tingkat predisposisi. Penyakit bipolar dan unipolar bersifat menurun.(4,5)
Biokimia. Biokimia dari kelainan afektif tetap tidak diketahui, walaupun dua hipotesis tentang senyawa amina menghasilkan banyak penyelidikan selama bertahun-tahun. Hipotesis katekolamin menyatakan bahwa setidaknya beberapa penyakit mania mungkin berhubungan dengan kelebihan katekolamin di dalam otak. Hipotesis indolamina juga membuat pernyataan serupa untuk 5 hydroxytriptamin (5HT). Metabolit utamanya asam 5-hydroxyindoleacetic acid (5 HIAA). Kelainan metabolit amin biogenik seperti 5-hydroxyindoleacetic acid (5 HIAA), homovanillic acid (HVA), 3-metoksi-4-hidroksifenilglikol (MHPG) dalam darah, urin, dan cairan cerebrospinal dilaporkan ditemukan pada pasien.(4,5)
Terjadinya mania secara biologi sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Terdapat hipotesis yang menjelaskan bahwa jumlah neurotransmitter serotonin di lobus temporal mungkin sangat tinggi sehingga terjadi mania. Dopamin, norepinephrine, glutamate dan GABA juga mengambil peranan yang penting. Lobus temporal berperan dalam berbicara, belajar, membaca, asosiasi huruf berisi amygdala, yang merupakan pusat emosional di otak. Bagian kiri amygdala lebih aktif pada wanita yang mania dan korteks orbitofrontal merupakan bagian yang kurang aktif (2005).(3)
Psikososial. Hal ini berhubungan dengan psikis (kejiwaan) dan keadaan lingkungan sosial seorang penderita mania. Kepribadian premorbid biasanya menunjukkan adanya gangguan afek yang ringan selama hidupnya. Keadaan ini tidak berhubungan dengan penyebab eksterna. Kepribadian atau personalitas penderita mania biasanya berperilaku lebih riang, energitik, dan lebih ramah dari rata-rata. Penelitian terbaru menemukan bahwa penderita gangguan bipolar afektif yang menggunakan obat-obatan maupun alkohol, memiliki onset yang lebih awal dan penyakit yang lebih parah daripada yang tidak menggunakannya. Para pengguna obat-obatan dan alkohol tersebut lebih bersifat iritabel dengan mood/perasaan yang mudah berubah serta lebih resisten terhadap pengobatan dan lebih cenderung untuk dirawat inap di rumah sakit. Meskipun terdapat perdebatan dalam perbandingan penggunaan obat-obatan dan alkohol dan terjadinya gangguan afektif, tetapi secara umum insidens terjadinya gangguan ini pada pengguna alkohol beberapa kali lebih banyak daripada populasi lain yang tidak menggunakannya (sekitar 6%-9%).(5,13)

IV. GEJALA KLINIS
Episode mania
Biasanya paling sedikit berlangsung selama satu minggu hampir setiap hari, afeknya meningkat, lebih gembira, mudah tersinggung (iritabel) atau membumbung tinggi (ekspresif) dan terdapat hendaya dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi dalam gejala berupa: penurunan kemampuan bekerja, hubungan sosial dan melakukan kegiatan rutin.
 Tampilan umum :
Bersemangat, banyak bicara, melawak, hiperaktif. Ada kalanya mereka memperlihatkan gejala psikotik dan bingung sehingga perlu difiksasi dan diberikan suntikan antipsikotik.
 Alam perasaan, emosi :
Perasaannya hiperthym, mudah tersinggung, tidak mudah frustrasi, mudah marah dan menyerang. Emosinya tidak stabil, bisa cepat berubah dan gembira ke depresi dalam beberapa menit saja.
 Cara bicara:
Bicaranya sukar dipotong, bombastis, volumenya keras, bermain dengan kata-kata, bercanda, berpantun, dan tidak relevan. Selanjutnya bisa terjadi loncat gagasan, asosiasi menjadi longgar, konsentrasi berkurang, bisa inkoheren sehingga sukar dibedakan dengan pasien skizofrenia.
 Gangguan persepsi:
75 % pasien mania mengalami waham, yang biasanya berhubungan dengan kekayaan, kemampuan yang luar biasa, kekuatan atau kehebatan yang luar biasa. Kadang-kadang ada waham dan halusinasi yang kacau dan tidak serasi.
 Gangguan pikiran:
Pikiran pasien terisi dengan rasa percaya diri yang berlebihan, merasa hebat. Mereka mudah teralihkan perhatiannya, sangat produktif dan tidak terkendalikan.
 Gangguan sensorium dan fungsi kognitif:
Ada sedikit gangguan pada fungsi sensorium dan kognitif, terkadang jawaban tidak sesuai dengan pertanyaan meskipun tidak ada gangguan orientasi dan daya ingat.
 Gangguan pengendalian diri:
Sekitar 75 % pasien mania suka mengancam dan menyerang. Ada juga yang melakukan homicide dan suicide. Mereka sukar menahan diri untuk tidak melakukan hal-hal yang merugikan kalau sedang tersinggung atau marah.
 Tilikan:
Pada umumnya pasien mania mengalami gangguan tilikan. Mereka mudah melanggar hukum, pelanggaran dibidang seksual dan keuangan, kadang-kadang mereka menyebabkan kebangkrutan ekonomi keluarga.
 Reliabilitas:
Pasien mania sering berbohong ketika memberikan informasi, karena berdusta dan menipu adalah biasa untuk mereka. (1,3,4,6,7,8)

V. DIAGNOSIS
Berdasarkan pedoman diagnosis gangguan jiwa (PPDGJ-III), mania tanpa gejala psikotik:
• Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
• Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi aktivitas yang berlebihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran/ ”grandiose ideas” dan terlalu optimistik.
• Ditambah dengan paling sedikit 4 gejala berikut ini :
 peningkatan aktivitas (ditempat kerja, dalam hubungan sosial atau seksual), atau ketidak-tenangan fisik
 lebih banyak berbicara dari lazimnya atau adanya dorongan untuk berbicara terus menerus
 lompat gagasan (flight of ideas) atau penghayatan subjektif bahwa pikirannya sedang berlomba (mania dengan gejala psikotik)
 rasa harga diri yang melambung tinggi (grandiositas, yang dapat bertaraf sampai waham/delusi)
 berkurangnya kebutuhan tidur
 mudah teralih perhatian, yaitu perhatiannya terlalu cepat tertarik kepada stimulus luar yang tidak penting atau yang tak berarti
 keterlibatan berlebih dalam aktivitas-aktivitas yang mengandung kemungkinan resiko tinggi dengan akibat yang merugikan apabila tidak diperhitungkan secara bijaksana, misalnya berbelanja berlebihan, tingkah laku seksual secara terbuka, penanaman modal secara bodoh, mengemudi kendaraan (mengebut) secara tidak bertangguang jawab dan tanpa perhitungan.(1,9,10,11)

Kriteria ICD–10 untuk episode mania
(World Health Organization, 1992)
Tanpa gejala psikotik:
1. Elevasi mood atau perasaan dan iritabilitas
2. Peningkatan energi dan overaktivitas
3. Berbicara terus menerus
4. Jangka waktu tidur menjadi pendek
5. Disinhibisi sosial
6. Perhatiannya mudah teralih
7. Grandiositas
8. Gemar menghambur-hamburkan uang atau hidup foya-foya
9. Agresif.(2)

VI. DIAGNOSIS BANDING
• Intoksikasi alkohol
• Hiperkinesia pada kanak-kanak
• Tiroitoxikosa. (12)

VII. PENATALAKSAAN
1. Secara umum
Penderita perlu dirawat di dalam rumah sakit karena biasanya tidak mempunyai pandangan dan kesadaran terhadap dirinya, sehingga dapat membahayakan kesehatan fisiknya seperti kurang memperhatikan kebersihan diri, tidak mau makan, tidak tidur berhari-hari, membuang banyak uang atau menghabiskan miliknya yang memang sudah rutin dilakukan, sehingga perlu diawasi.

2. Terapi kimiawi
Obat Antimania
Obat antimania mempunyai beberapa sinonim, antara lain mood modulators, mood stabilizer, dan antimanik. Obat acuan untuk antimania adalah Lithium Carbonate. Penggolongan:
a. Mania Akut : Haloperidol. Carbamazepine, Valproic Acid, Divalproex Na
b. Profilaksis Mania: Lithium Carbonate

Obat yang dapat menenangkan perlu diberikan untuk mengurangi aktivitas penderita yang melelahkan dan agar dapat menahan penderita untuk tetap tinggal di rumah. Obat yang dapat diberikan:
 senyawa fenotiazine: promazine (100-600mg/hari), Chlorpromazine (75-500mg/hari, trifluoperazine (3-30mg/hari), perphenazine (8-30mg/hari),dll
 senyawa alkaloid: reserpine (3-9mg/hari)
 senyawa butyrophenone: Haloperidol (3-5mg/hari). Untuk kasus akut haloperidol menjadi drug of choice dan dapat mengendalikan perilaku. Pada kasus yang sangat berat dapat diberikan 5-10 mg secara intramuskular dan dapat diulang 2-4 jam sampai dosis total mencapai 30 mg. selanjutnya sama dengan kasus ringan dilanjutkan dengan 5-10 mg peroral tiga kali sehari.

3. Terapi elektrolit
Senyawa litium karbonat: Litium karbonat (400-1200mg/hari), dapat digunakan sebagai profilaksis mania dengan beberapa serangan dalam interval 2 tahun atau kurang. Litium juga efektif untuk mania akut, tetapi hanya setelah diberi terapi lain selama seminggu. Menggabungkan obat ini dengan haloperidol nampaknya agak berbahaya. Jika terapi litium gagal setelah dicoba selama paling kurang setahun, maka dapat diberikan suntikan depot flupentiksol dekanoat untuk pofilaksis.(5,12)

4. Terapi Psikososial
• terapi keluarga
• terapi interpersonal
• terapi tingkah laku
• therapeutic community
• kurangi jumlah dan berat stressor.(3)

VII. PROGNOSIS
4% mania dapat berulang, intervalnya tidak teratur dan tidak dapat diramalkan, tetapi dengan peningkatan jumlah serangan, maka waktu interval cenderung berkurang. Prognosis diperkirakan baik bila episodenya ringan, tidak ada gejala psikotik, dan tinggal di RS dalam waktu yang singkat. Gambaran prognostik yang memuaskan dan indikator respon yang baik terhadap terapi fisik mencakup gejala endogen yang khas, misalnya mulainya mendadak, kepribadian premorbidnya stabil tanpa sifat neurotik dan sebaliknya gambaran prognostik menjadi buruk jika ada depersonalisasi, sifat bawaan histeri dan gejala atipik lainnya. Gangguan ini cenderung memiliki perjalanan penyakit yang panjang dan mengalami kekambuhan 90% berulang dalam 10 tahun. (4,5,10)

VIII. KESIMPULAN
Episode mania merupakan bagian dari gangguan suasana perasaan atau gangguan afektif/ “Mood” dimana kelainan fundamental dari kelompok gangguan afektif ini berupa perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi (dengan atau tanpa anxietas yang menyertainya), atau kearah elasi (suasana perasaan yang meningkat). Serangan pertama bisa muncul pada usia 15 dan 30 tahun, tetapi bisa muncul pada berbagai usia dari masa kanak-kanak hingga dekade 7 atau 8.
Dasar umum untuk gangguan ini tidak ketahui. Penyebabnya merupakan interaksi antara faktor biologis, faktor genetik dan faktor psikososial. Bukan hanya tidak mungkin untuk menyingkirkan faktor psikososial, namun faktor nongenetik mungkin memainkan peranan kausatif dalam perkembangan gangguan ini pada sekurangnya beberapa pasien
Biasanya paling sedikit berlangsung selama satu minggu hampir setiap hari, afeknya meningkat, lebih gembira, mudah tersinggung (iritabel) atau membumbung tinggi (ekspresif) dan terdapat hendaya dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi dalam gejala: penurunan kemampuan bekerja, hubungan sosial dan melakukan kegiatan rutin
Mania tanpa gejala psikotik harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan dan terdapat perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi aktivitas yang berlebihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran/ ”grandiose ideas” dan terlalu optimistik.

----------------------
download file lengkap di sini

Tingkatkan kunjungan ke blog anda

2009-12-10T02:07:00.000-08:00

Salah satu kegiatan internet marketing dalam rangka meningkatkan blog dimata search engine adalah dengan meningkatkan Internal link dan External link. Internal link adalah kegiatan menambah artikel yang original kedalam blog kita.Sedangkan External Link adalah menambah one way backlink (Link satu arah) ke blog/situs kita.Seorang kawan saya menemukan sebuah cara yang sangat mudah dan sangat effektif untuk meningkatkan link satu arah ke blog/situs kita.Jika anda ingin blog anda ke banjiran pengunjung dan link satu arah, silahkan pelajari baik-baik article dibawah ini.Ingat!!! Agar proses ini berjalan dengan sempurna maka dibutuhkan kejujuran anda dalam mengikuti permainan ini.

Ada kata bijak yang mengatakan "Honesty is The Best Policy (Kejujuran adalah politik/strategi terbaik)", mari kita buktikan....apakah konsep kejujuran disini dapat kita gunakan untuk menghasilkan traffic dan popularity yang sangat hebat dari sebuah metode rumit para expert webmaster atau pakar SEO..?...Saya percaya kita bisa asal metode ini anda terapkan dengan benar...,apabila ini di aplikasikan pada web/blog anda sesuai ketentuan maka:

~ Blog anda akan kebanjiran traffic pengunjung secara luar biasa hari demi hari, tanpa anda harus repot-repot memikirkan SEO atau capek-capek melakukan promosi keberbagai tempat di dunia online.

~ Blog anda juga akan kebanjiran backlink secara signifikan hari demi hari, tanpa perlu repot-repot berburu link keberbagai tempat di dunia internet.Hal yang harus anda lakukan adalah ikuti langkah-langkah berikut :

1. Buatlah postingan artikel seperti posting saya ini, atau copy-paste artikel ini. Lalu beri Judul sesuka anda (karena itu merupakan SEO buat web/blog anda sendiri).

2. Anda cukup hanya meletakkan Link-Link di bawah ini pada artikel anda tersebut pada blog/web anda.

1. Friendster.com
2. Google.com
3. Bisnis Online
4. Panduan belajar Wordpress
5. Softare Asli
6. Lirik Music Indo
7. Lirik Music Luar
8. Free Template
9. Jogja-Blogger
10. Tutorial Blogging Internet Bisnis Online
11. pVidia Blog
12. Cimart
13. Rumah-bagaya
14. De Reincarnation
15. Premature doctor

PERATURAN :

1. Sebelum anda meletakkan Link-Link tersebut ditas ke dalam postingan web/blog anda, harap hapus Link nomor 1, Sehingga link no 1 hilang dari daftar link dan setiap link anda naikkan 1 level ke atas. Yang tadinya no 2 naik menjadi no 1, yang tadinya no 3 menjadi no 2, yang tadinya no 4 menjadi no 3 dan begitu seterusnya. Setelah itu masukkan Link anda pada urutan Paling bawah ( no 15 ).

2. Ingat!!! Jangan Merubah Urutan daftar linkApabila setiap blogger yang ikut dalam metode ini berhasil di duplikasi oleh blogger lain yang akan bergabung, andaikan 5 blogger yang bergabung maka Backlink yang anda dapat adalah :

Ketika posisi anda 15, jumlah backlink = 1

Posisi 14, jml backlink = 5

Posisi 13, jml backlink = 25

Posisi 12, jml backlink = 125

Posisi 11, jml backlink = 625

Posisi 10, jml backlink = 3.125

Posisi 9, jml backlink = 15.625

Posisi 8, jml backlink = 78.125

Posisi 7, jml backlink = 390.625

Posisi 6, jml backlink = 1.953.125

Posisi 5, jml backlink = 9.765.625

Posisi 4, jml backlink = 48.828.125

Posisi 3, jml backlink = 244.140.625

Posisi 2, jml backlink = 1.220.703.125

Posisi 1, jml backlink = 6.103.515.625

Dan semua Dari kata kunci yang anda inginkan, bayangkan jika ini bisa berjalan dengan sempurna maka anda akan memperoleh 6.103.515.625 external link yang berasal dari berbagai blog yang anda tidak akan pernah bayangkan sebelumnya. Belum lagi apabila ada pengunjung blog anda dari Link List tersebut diatas maka otomatis anda akan memperoleh traffic ke web/blog anda juga.Ingat!!! Aturuan mainnya, Anda harus memulai dari urutan paling bawah (no 15) sehingga hasil backlink anda bisa Maksimal. Jangan salahkan saya apabila anda tidak mengikuti metode ini dengan benar dan Link anda tiba-tiba berada pada urutan no 1 dan menghilang pada Link daftar. Jadi mulai lah pada urutan paling bawah(no 15).Bisakah Anda melakukan tindakan tidak fair atau tidak jujur dengan menyabotase metode ini, misalkan saja "menghilangkan semua link asal" lalu di isi dengan link web/blog anda sendiri...? ....Bisa, dan metode ini menjadi tidak maksimal. Kejujuran adalah strategi/politik terbaik.....Tapi saya yakin bahwa kita semua tak ingin menjatuhkan kredibilitas diri sendiri dengan melakukan tindakan murahan seperti itu...

Sumber :Parvidia Pakaya http://pvidia.blogspot.com/2009/07/cara-mudah-membangun-external-link.html

PNEUMONIA

2009-12-09T03:02:00.000-08:00

download file lengkapnya di sini

PENDAHULUAN
Pnemonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Terjadinya pnemonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus (biasa disebut bronchopneumonia). Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak, karena paru meradang secara mendadak. Batas napas cepat adalah frekuensi pernapasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 1 tahun, dan 40 kali permenit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai kurang dari 5 tahun. Pada anak dibawah usia 2 bulan, tidak dikenal diagnosis pnemonia.

Pneumonia berat ditandai dengan adanya batuk atau (juga disertai) kesukaran bernapas, napas sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam (severe chest indrawing) pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 5 tahun. Pada kelompok usia ini dikenal juga Pnemonia sangat berat, dengan gejala batuk, kesukaran bernapas disertai gejala sianosis sentral dan tidak dapat minum. Sementara untuk anak dibawah 2 bulan, pnemonia berat ditandai dengan frekuensi pernapasan sebanyak 60 kali permenit atau lebih atau (juga disertai) penarikan kuat pada dinding dada sebelah bawah ke dalam.
Penanggulangan penyakit Pnemonia menjadi fokus kegiatan program P2ISPA (Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut). Program ini mengupayakan agar istilah Pnemonia lebih dikenal masyarakat, sehingga memudahkan kegiatan penyuluhan dan penyebaran informasi tentang penanggulangan Pnemonia. Program P2ISPA mengklasifikasikan penderita kedalam 2 kelompok usia: Usia dibawah 2 bulan (Pnemonia Berat dan Bukan Pnemonia)
Usia 2 bulan sampai kurang dari 5 tahun (2 bulan - Pnemonia, Pnemonia Berat dan Bukan Pnemonia ).
Klasifikasi Bukan-pnemonia mencakup kelompok balita penderita batuk yang tidak menunjukkan gejala peningkatan frekuensi nafas dan tidak menunjukkan adanya penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam. Penyakit ISPA diluar pnemonia ini antara lain: batuk-pilek biasa (common cold), pharyngitis, tonsilitis dan otitis. Pharyngitis, tonsilitis dan otitis, tidak termasuk penyakit yang tercakup dalam program ini.

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Penyakit saluran nafas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/PN atau pneumonia di pusat perawatan /PPP). Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi saluran nafas bawah akut di parenkim paru yang serius dijumpai sekitar 15-20%.
Kejadian PN di ICU lebih sering daripada PN di ruangan umum, yaitu dijumpai pada hampir 25% dari semua infeksi di ICU, dan 90% terjadi pada saat ventilasi mekanik. PBV didapat pada 9-27% dari pasien yang diintubasi. Risiko PBV tertinggi pada saat awal masuk ke ICU.
Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh.
Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang-orang lanjut usia(lansia) dan sering terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Juga dapar terjadi pada pasien dengan penyakit lain seperti diabetes mellitus (DM), payah jantung, penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensi renal, penyakit syaraf kronik, dan penyakit hati kronik. Faktor predisposisi lain antara lain berupa kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, diabetes mellitus, keadaan imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada dan penurunan kesadaran. Juga adanya tindakan invasif seperti infus, intubasi, trakeostomi, atau pemasangan ventilator. Perlu diteliti faktor lingkungan khususnya tempat kediaman misalnya di rumah jompo, penggunaan antibiotik (AB) dan obat suntik kuman gram negatif. Pasien-pasien PK juga dapat terinfeksi oleh berbagai jenis patogen yang baru.
Anamnesis epidemiologi haruslah mencakup keadaan lingkungan pasien, tempat yang dikunjungi dan kontak dengan orang atau binatang yang menderita penyakit yang serupa. Pneumonia diharapkan akan sembuh setelah terapi 2-3 minggu. Bila lebih lama perlu dicurigai adanya infeksi kronik oleh bakteri anaerob dan non bakteri seperti oleh jamur, mikobakterium atau parasit.

ETIOLOGI
Pneumonia dapat terjadi akibat menghirup bibit penyakit di udara, atau kuman di tenggorokan terisap masuk ke paru-paru. Penyebaran bisa juga melalui darah dari luka di tempat lain, misalnya di kulit. Jika melalui saluran napas, agen (bibit penyakit) yang masuk akan dilawan oleh pelbagai sistem pertahanan tubuh manusia. Misalnya, dengan batuk-batuk, atau perlawanan oleh sel-sel pada lapisan lendir tenggorokan, hingga gerakan rambut-rambut halus (silia) untuk mengeluarkan mukus (lendir) tersebut keluar.
Pada masa kini terjadi perubahan pola mikroorganisme penyebab ISNBA (Infeksi Saluran Napas Bawah Akut) akibat adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat hingga menimbulkan perubahan karakteristik pada kuman. Etiologi pneumonia berbeda-beda pada berbagai tipe dari pneumonia, dan hal ini berdampak kepada obat yang akan di berikan. Mikroorganisme penyebab yang tersering adalah bakteri, yang jenisnya berbeda antar Negara, antara suatu daerah dengan daerah yang lainpada suatu Negara, diluar RS dan didalam RS. Karena itu perlu diketahui dengan baik pola kuman di suatu tempat.
Jangan menganggap kita berada di kotak steril tanpa bibit penyakit. Udara sekitar kita penuh dengan bibit-bibit penyakit. Seseorang tidak jatuh sakit karena ada keseimbangan antara sistem pertahanan tubuh kita, serta jumlah maupun keganasan bibit penyakit. Yang dimaksud dengan sistem pertahanan tubuh, misalnya struktur kulit, proses batuk, hingga sel-sel pembunuh yang berada dalam darah maupun cairan limfe kita (sistem antibodi). Untuk itu penting selalu menjaga kondisi tubuh agar tetap fit menghadapi serangan penyakit.
Pada orang-orang yang terganggu pertahanan tubuhnya, misalnya kesadaran menurun, usia lanjut, menderita penyakit pernapasan kronik/PPOM, infeksi virus, diabetes mellitus, dan penyakit kronis lainnya, termasuk juga pada penderita penyakit payah jantung atau kanker, mereka itu menjadi mudah sakit. Selain itu, jumlah bakteri atau virus serta keganasan virus/bakteri tersebut yang masuk ke tubuh calon penderita bisa mempengaruhi, apakah seseorang menjadi sakit atau tidak.
Pneumonia tidak disebabkan oleh satu penyebab saja. Pneumonia dapat disebabkan oleh 30 jenis penyebab yang dibagi dalam 5 garis besar pneumonia, yaitu bakteri, virus, micoplasma, infeksi seperti fungi termasuk pneumosistik dan oleh zat-zat kimia.

ANATOMI
Paru-paru merupakan organ utama dalam sistem respirasi, paru kanan memiliki tiga lobus sedangkan paru kiri dua lobus. Keduanya dipisahkan oleh mediastinum yang menutupi jantung, trachea, esophagus, dan beberapa kelenjar limfe. Paru terbungkus oleh membran pelindung yang disebut pleura yang dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma. Pada setiap pernapasan, udara masuk melalui trakhea dan terus ke bronchus kemudian mengisi ribuan alveoli pada ujung bronchus, yang dikelilingi oleh kapiler darah. Oksigen menembus membran alveoli menuju ke aliran darah. Sel darah merah mengangkut oksigen ke seluruh tubuh dan jaringan dan selanjutnya mengangkut karbondioksida kembali ke paru dan dilepaskan ke alveoli, bronchus dan keluar melalui trakhea.

PATOGENESIS
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang, mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain. Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia, berat ringannya penyakit, diagnosis empirik, rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien.
Faktor penderita (Host) adalah keadaan penderita sebelum menderita pneumonia, apakah sehat ataulah telah mempunyai sesuatu penyakit dasar/faktor predisposisi tertentu. Hal ini berhubungan dengan:
1. Mekanisme pertahanan tubuh non spesifik penderita di saluran napas bawah berupa proteksi mekanik untuk refleks batuk dan koordinasi epiglottis, klirens sekresi lendir dan keutuhan epitel bronkus.
2. Mekanisme pertahanan tubuh spesifik berupa kemampuan pembentukan antibodi, adanya komponen komplemen serum dan tingkat kuantitatif/kualitatif sel-sel fagosit. Gangguan ketahanan tubuh ini menyebabkan mudahnva penderita terkena infeksi oleh kuman yang virulensinya rendah. Keadaan ini misalnya pada penderita penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik/penyakit paru obstruktif menahun (PPOM), tumor paru; usia anak dan tua/jompo; sesudah influenza; gangguan imunolo-gik (compromised hosts). Pada HAP terutama adalah gangguan imunologik. Infeksi pada penderita yang normal disebut infeksi primer, dan bila telah ada penyakit dasar infeksi sekunder.
Faktor lingkungan menunjukkan adanya perbedaan jenis kuman yang ada di suatu daerah/negara, atau di luar dengan didalam rumah sakit (epidemiologi klinik kuman). Juga pengaruh dari sanitasi dan polusi udara.
Faktor kuman adalah sifat/karakteristik dari suatu atau lebih jenis kuman yang terdapat dalam lingkungan penderita dan kemudian menginfeksi penderita karena keadaan penderita yang cocok dengan kuman. Kuman ini akan memberikan gambaran klinik tertentu yang dapat dipakai sebagai pengenalnya.

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumoniae, melalui slang infus oleh Staphylococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P.aeruginosa dan Enterobacter.
Pada penderita pneumonia, kantong udara paru-paru penuh dengan nanah dan cairan yang lain. Dengan demikian, fungsi paru-paru, yaitu menyerap udara bersih (oksigen) dan mengeluarkan udara kotor menjadi terganggu. Akibatnya, tubuh menderita kekurangan oksigen dengan segala konsekuensinya, misalnya menjadi lebih mudah terinfeksi oleh bakteri lain (super infeksi) dan sebagainya. Jika demikian keadaannya, tentu tambah sukar penyembuhannya. Penyebab penyakit pada kondisi demikian sudah beraneka macam dan bisa terjadi infeksi pada seluruh tubuh.

KLASIFIKASI PNEUMONIA
A. Pneumonia Bakterial
Pneumonia bakterial sering diistilahkan dengan pneumonia akibat kuman. Pneumonia jenis itu bisa menyerang siapa saja, dari bayi hingga mereka yang telah lanjut usia. Para peminum alkohol, pasien yang terkebelakang mental, pasien pascaoperasi, orang yang menderita penyakit pernapasan lain atau infeksi virus adalah yang mempunyai sistem kekebalan tubuh rendah dan menjadi sangat rentan terhadap penyakit itu.
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak paru-paru.
Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, atau pun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri Pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia bakteri tersebut.
Infeksi paru akut yang disebabkan oleh streptococus pneumonia umumnya adalah bentuk pneumonia lobar. Namun demikian infeksi ini biasanya tidak mengenai seluruh lobus dan alveolar pneumonia lebih baik. Ada lebih 82 serotype dari S.pneumonia tapi kebanyakan pnumonia disebabkan oleh tipe 1,3,4,5,7,8,9 dan 12. tipe 8 yang paling umum terjadi. Tipe 14 menyebabkan pneumonia pada anak-anak tetapi jarang pada orang dewasa.
Gejalanya
Biasanya pneumonia bakteri itu didahului dengan infeksi saluran napas yang ringan satu minggu sebelumnya. Misalnya, karena infeksi virus (flu). Infeksi virus pada saluran pernapasan dapat mengakibatkan pneumonia disebabkan mukus (cairan/lendir) yang mengandung pneumokokus dapat terisap masuk ke dalam paru-paru.
Pada orang normal tubuh akan mengadakan perlawanan, dan biasanya menang, tetapi tidak pada orang-orang tua atau mereka yang daya tahan tubuhnya menurun. Karena mekanisme itu, biasanya infeksi paru-paru (pneumonia) jenis itu didahului dengan infeksi saluran napas bagian atas satu minggu sebelumnya, kemudian gejala timbul mendadak seperti panas yang tinggi (mencapai 40 derajat Celsius) disertai menggigil dengan gemeretak gigi bahkan bisa sampai muntah. Terdapat juga nyeri pleura (lapisan yang membungkus jaringan paru-paru) yang hebat dan diperberat dengan batuk dan pernapasan yang terganggu.
Jenis batuk biasanya produktif mengeluarkan lendir yang berwarna hijau atau merah tua. Penderita akan mengeluarkan keringat banyak, demam, nadi dan pernapasan meningkat. Karena kekurangan oksigen, bibir dan kuku membiru (clubbing finger). Kesadaran pasien menjadi menurun.

B. Pneumonia Akibat Virus
Penyebab utama pneumonia virus adalah virus influenza (bedakan dengan bakteri hemofilus influenza yang bukan penyebab penyakit influenza, tetapi bisa menyebabkan pneumonia juga). Uraian mengenai virus dan penyakit influenza lebih terperinci akan disajikan minggu depan.
Kekerapan penyakit itu pada setiap golongan usia berbeda, bergantung pada virus penyebabnya. Respiratory syncytial virus (RSV) terbanyak pada anak balita. Sebaliknya virus varicella yang menyerang paru-paru hanya bisa diderita oleh orang dewasa. Virus influenza tipe A sendiri bisa menyerang kedua kelompok usia, namun orang dewasa lebih sering terserang virus tersebut.
Konsentrasi penduduk, terutama mereka yang tinggal di asrama lebih memungkinkan penyebaran pneumonia secara cepat, apalagi kalau hubungan dengan dunia luar terbatas seperti pada tempat latihan angkatan bersenjata. Infeksi oleh virus influenza dapat menjadi berat dan kadang-kadang berakibat fatal. Penyakit itu sering ditemukan pada penderita penyakit jantung, paru-paru, atau mereka yang sedang hamil.
Gejalanya
Gejala awal dari pneumonia akibat virus sama seperti gejala influenza, yaitu demam, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, dan kelemahan. Dalam 12 hingga 36 jam penderita menjadi sesak, batuk lebih parah, dan berlendir sedikit. Terdapat panas tinggi disertai membirunya bibir. Tipe pneumonia itu bisa ditumpangi dengan infeksi pneumonia karena bakteri. Hal itu yang disebut dengan superinfeksi bakterial. Salah satu tanda terjadi superinfeksi bakterial adalah keluarnya lendir yang kental dan berwarna hijau atau merah tua.

C. Pneumonia Mikoplasma
Pneumonia jenis ini berbeda gejala dan tanda-tanda fisiknya bila dibandingkan dengan pneumonia pada umumnya. Karena itu, pneumonia yang diduga disebabkan oleh virus yang belum ditemukan ini sering juga disebut pneumonia yang tidak tipikal ( Atypical Penumonia ).
Pneumonia mikoplasma mulai diidentifikasi dalam perang dnia II. Mikoplasma adalah agen terkecil dialam bebas yang menyebabkan penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski memiliki karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan biasanya berderajat ringan dan tersebar luas. Mikoplasma menyerang segala jenis usia. Tetapi paling sering pada anak pria remaja dan usia muda. Angka kematian sangat rendah, bahkan juga pada yang tidak diobati.
Gejala yang paling sering adalah batuk berat, namun dengan sedikit lendir. Demam dan menggigil hanya muncul di awal, dan pada beberapa pasien bisa mual dan muntah. Rasa lemah baru hilang dalam waktu lama.

D. Pneumonia Jenis Lain
Termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii pnumonia ( PCP ) yang diduga disebabkan oleh jamur, PCP biasanya menjadi tanda awal serangan penyakit pada pengidap HIV/AIDS. PCP disebabkan oleh jamur yang ada dalam tubuh hampir setiap orang. Dahulu jamur tersebut disebut Pneumocystis carinii, tetapi para ilmuwan sekarang memakai nama Pneumocystis jiroveci, namun penyakit masih disingkatkan sebagai PCP. Sistem kekebalan yang sehat dapat mengendalikan jamur ini. Namun, PCP menyebabkan penyakit pada anak dan pada orang dewasa dengan sistem kekebalan yang lemah. Jamur Pneumocystis hampir selalu mempengaruhi paru, menyebabkan bentuk pneumonia (radang paru). Orang dengan jumlah CD4 di bawah 200 mempunyai risiko paling tinggi mengalami penyakit PCP. Orang dengan jumlah CD4 di bawah 300 yang telah mengalami IO lain juga berisiko. Sebagian besar orang yang mengalami penyakit PCP menjadi jauh lebih lemah, kehilangan berat badan, dan kemungkinan mengembangkan penyakit PCP lagi.
PCP bisa diobati pada banyak kasus. Bisa saja penyakit ini muncul lagi beberapa bulan kemudian, namun pengobatan yang baik akan mencegah atau menundah kekambuhan. Pneumonia lain yang lebih jarang disebabkan oleh masuknya makanan, cairan , gas, debu maupun jamur.
Rickettsia- juga masuk golongan antara virus dan bakteri-menyebabkan demam Rocky Mountain, demam Q, tipus, dan psittacosis. Penyakit-penyakit ini juga mengganggu fungsi Paru, namun pneumonia tuberkulosis alis TBC adalah infeksi paru paling berbahaya kecuali dioabati sejak dini.

DIAGNOSIS RADIOGRAFI
Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace disease) misalnya oleh streptococcus pneumoniae; bronkopneumonia (segmewntal disease); dan pneumonia interstisial (Interstitial disease) oleh virus dan mikoplasma. Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis ulangan foto dada dapat ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.
Pada air space pneumonia didapatkan foto thoraks PA posisi erek tampak infiltrat diparenkim paru perifer yang semiopak, homogen tipis seperti awan, berbatas tegas, bagian perifer lebih opak dibanding bagian sentral. Konsolidasi parenkim paru tanpa melibatkan jalan udara mengakibatkan timbulnya air brinkogram. Tampak pelebaran dinding bronkiolus.
Foto rontgen toraks dapat memastikan keberadaan dan lokasi sebukan pada paru; menilai derajat infeksi paru, mendeteksi adanya kelainan pleura, kavitas paru atau limfadenopati hilus; dan mengukur respons pasien terhadap terapi antimikroba. Namun demikian, foto toraks mungkin memperlihatkan hasil yang normal pada pasien yang tidak dapat meningkatkan respons inflamasinya (misalnya pada pasien dengan agranulositosis) atau pada stadium awal dalam proses infiltratif (misalnya, pneumonia S.aureus yang hematogenosa, pneumonia Pneumocystis pada pasien AIDS).
Pemeriksaan yang penting untuk pneumonia dengan gejala yang tidak jelas adalah chest x-ray. Chest x-ray dapat memperlihatkan daerah opac (kelihatan putih) dimana memperlihatkan adanya konsolidasi. Pneumonia tidak selalu kelihatan pada x-ray apalagi pada kelainan stadium awal. Pneumonia pada x-ray bisa juga tidak kelihatan karena pada lapangan paru tertentu. Pada kasus tertentu, chest CT (computed tomography) dapat memperlihatkan pneumonia yang tidak nampak pada x-ray chest. X-ray bisa saja tidak kelihatan karena adanya banyak masalah dan CHF.
Pada sindrom loffler tampak pada daerah-daerah konsolidasi cenderung paralel dibagian luar dari dinding thoraks dan tidak terdapat pada bagian luar, homogen dan tersebar. Hal-hal tersebut cenderung menjadi singkat dan bergantian secara alami. Cavitas biasanya tidak terasosiasi.
Lokalisasi anatomik proses inflamasi seperti yang terlihat pada hasil foto toraks kadang-kadang mempunyai implikasi diagnostik. Sebagian besar mikroorganisme patogen paru akan menghasilkan lesi fokal. Distribusi multisentrik menunjukkan infeksi hematogenosa dan pada kasus semacam ini perlu dicari infeksi ditempat yang jauh, seperti endokarditis atau tromboflebitis. Distribusi yang difus menunjukkan infeksi oleh P.carinii, sitimegalovirus, virus campak atau virus herpes zoster, infeksi oleh kedua mikroorganisme yang disebutkan terakhir ini didiagnosis dengan adanya ruam yang khas yang selalu menyertai pneumonia, Empiema dan pembesaran kelenjar limpe hilus tidak lazim terdapat pada pneumonia Pneumocystis dan sitomegalovirus; keberadaan kedua gejala tersebut menunjukkan etiologi yang lain. Lesi yang difus pada pasien dengan tanggap imun yang lemah juga menunjukkan kemungkinan legionelosis, tuberkulosis, histoplasmosis atau infeksi Mycoplasma atau Stringyloides yang desiminata.
Kavitas terjadi jika bahan yang nekrotik diekskresikan ke dalam jalan nafas yang berhubungan sehingga terjadi pneumonia nekrotikan (kavitas kecil yang multipel yang masing-masing berdiameter <2>2 cm). Kuman anaerob oral, S.aureus, S.pneumoniae serotipe III, baksil aerob gram-negatif, M.tuberkulosis atau fungi dan keadaan non infeksius tertentu dapat menimbulkan nekrosis jaringan dan kavitas.

PENGOBATAN
Tujuan pengobatan adalah memberikan terapi suportif, karena infeksi virus tidak akan memberikan respon terhadap antibiotik. Terapi suportif terdiri dari:
- udara yang lembab
- tambahan asupan cairan
- tambahan oksigen.
Untuk mencegah dehidrasi, mungkin penderita anak-anak dan lanjut usia perlu menjalani perawatan di rumah sakit. Penderita pneumonia yang berusia muda bisa segera sembuh. Hal-hal yang mempermudah penyembuhan adalah sistem pertahanan tubuh relatif baik, infeksinya belum menyebar, dan tidak menderita penyakit lain terutama penyakit kronis. 7,12
Pada penderita yang muda dan "sehat", pengobatan awal dengan antibiotik bisa mempercepat pemulihan. Untuk pneumonia karena virus, meskipun saat ini sudah tersedia preparat (obat) antivirus, belum luas digunakan berhubung harganya yang relatif mahal. Untuk itu, pengobatan pada pneumonia karena virus biasanya hanya bersifat supportive semata (tidak membunuh virusnya). Diharapkan kekebalan tubuh bisa terbentuk untuk menangkal virusnya.
Kadang diberikan obat antivirus (misalnya ribavirin atau amantadin, untuk virus influenza tipe A), terutama pada bayi dan anak-anak. Untuk pneumonia karena virus herpes dan cacar air bisa diberikan acyclovir. Beberapa penderita akan mengalami pemulihan dalam waktu 2 minggu, tanpa meninggalkan gejala sisa.
Akibat yang fatal mungkin akan ditemukan pada:
penderita lanjut usia
penderita gangguan sistem kekebalan
bayi yang menderita kelainan jantung bawaan.

------------
download file lengkapnya di sini

STUDI KASUS-KONTROL

2009-12-03T03:46:00.000-08:00

download file lengkapnya di sini

PENDAHULUAN
Penelitian kasus-kontrol (case-control study), atau yang sering juga disebut sebagai case-comparison study, case-compeer study, case-referent study, atau retrospective study, meupakan penelitian epidemiologis analitik observasional yang menelaah hubungan antara efek (penyakit atau kondisi kesehatan) tertentu dengan faktor-faktor risiko tertentu. Desain penelitian kasus-kontrol dapat digunakan untuk menilai berapa besar peran faktor risiko dalam kejadian penyakit (cause-effect relationship), seperti hubungan antara kejadian kanker serviks dengan perilaku seksual, hubungan antara tuberkulosis pada anak dengan vaksinasi BCG, atau hubungan antara status gizi bayi berusia 1 tahun dengan pemakaian KB suntik pada ibu.(1)
Dalam hal kekuatan hubungan sebab akibat, studi kasus-kontrol ada di bawah desain eksperimental dan studi kohort, namun lebih kuat daripada studi cross-sectional, karena pada studi kasus-kontrol terdapat dimensi waktu, sedangkan studi cross-sectional tidak. Desain kasus-kontrol mempunyai berbagai kelemahan, namun juga memiliki beberapa keuntungan. Dengan perencanaan yang baik, pelaksanaan yang cermat, serta analisis yang tepat, studi kasus-kontrol dapat memberikan sumbangan yang bermakna dalam berbagai bidang kedokteran klinik, terutama untuk penyakit-penyakit yang jarang ditemukan.(1)

DEFINISI
Penelitian kasus-kontrol adalah suatu penelitian analitik yang menyangkut bagaimana faktor risiko dipelajari dengan menggunakan pendekatan retrospektif, dimulai dengan mengidentifikasi pasien dengan efek atau penyakit tertentu (kelompok kasus) dan kelompok tanpa efek (kelompok kontrol), kemudian diteliti faktor risiko yang dapat menerangkan mengapa kelompok kasus terkena efek, sedangkan kelompok kontrol tidak. 1,3,4,5
Desain penelitian ini bertujuan mengetahui apakah suatu faktor risiko tertentu benar berpengaruh terhadap terjadinya efek yang diteliti dengan membandingkan kekerapan pajanan faktor risiko tersebut pada kelompok kasus dengan kelompok kontrol. Jadi, hipotesis yang diajukan adalah : Pasien penyakit x lebih sering mendapat pajanan faktor risiko Y dibandingkan dengan mereka yang tidak berpenyakit X. Pertenyaan yang perlu dijawab dengan penelitian ini adalah : apakah ada asosiasi antara variabel efek (penyakit, atau keadaan lain) dengan variabel lain (yang diduga mempengaruhi terjadi penyakit tersebut) pada populasi yang diteliti. 1

LANGKAH-LANGKAH PADA PENELITIAN KASUS-KONTROL
Tahapan kegiatan dalam penelitian kasus-kontrol adalah sebagai berikut :
1. Menetapkan Pertanyaan Penelitian dan Hipotesis yang Sesuai
Dari pertanyaan penelitian dapat disusun hipotesis penelitian yang akan diuji validitasnya secara empiris.

2. Mendeskripsikan dan Mengidentifikasi Variabel Penelitian
Intensitas pajanan faktor risiko dapat dinilai dengan cara mengukur dosis, frekuensi, atau lamanya pajanan. Ukuran pajanan terhadap faktor risiko yang berhubungan dengan frekuensi dapat besifat :
• Dikotom, yaitu bila hanya terdapat dua kategori, misalnya pernah minum jamu peluntur atau tidak
• Polikotom, pajanan diukur pada lebih dari dua tingkat, misalnya tidak pernah, kadang-kadang, atau sering terpajan
• Kontinu, pajanan diukur dalam skala kontinu atau numerik, misalnya umur dalam tahun, paritas, berat lahir
Ukuran pajanan yang berhubungan dengan waktu dapat berupa :
• Lamanya pajanan (misalnya jumlah bulan pemakaian AKDR) dan apakah pajanan itu berlangsung terus-menerus)
• Saat mendapat pajanan pertama
• Bilakah terjadi pajanan terakhir

3. Menentukan Populasi Terjangkau dan Sampel (Kasus, Kontrol) serta Cara Pemilihan Subyek Penelitian
Kelompok kasus adalah kelompok individu yang menderita penyakit yang akan diteliti dan ikut dalam proses penelitian sebagai subyek studi. Sedangkan kelompok kontrol adalah kelompok individu yang sehat atau tidak menderita penyakit yang akan diteliti, tetapi mempunyai peluang yang sama dengan kelompok kasus karena terpajan oleh faktor risiko yang diduga sebagai penyebab timbulnya penyakit. 4
Cara terbaik untuk memilih kasus adalah dengan mengambil secara acak subyek dari populasi yang menderita efek. Namun dalam praktek, hal ini hampir tidak mungkin dilaksanakan karena penelitian kasus-kontrol lebih sering dilakukan pada kasus yang jarang yang diagnosisnya biasanya ditegakkan di rumah sakit. 5

Beberapa hal berikut ini perlu dipertimbangkan dengan cermat dalam pemilihan kasus untuk studi kasus-kontrol:
a. Kasus insidens (baru) atau kasus prevalens (baru + lama)
b. Tempat pengumpulan kasus
c. Saat diagnosis
Sementara itu, pemilihan kontrol semata-mata ditentukan oleh peneliti sehingga sangat terancam bias. Kelompok kontrol harus berasal dari populasi yang sama dengan kasus dan didasarkan pada kesamaan dengan karakteristik subyek pada kasus, sehingga mempunyai kesempatan yang sama untuk terpajan oleh faktor risiko yang diteliti. 1,3,5
Ada beberapa cara untuk memilih kontrol yang baik :
a. Memilih kasus dan kontrol dari populasi yang sama
b. Memilih kontrol dengan karakteristik yang sama dengan kasus dalam semua variabel yang mungkin berperan sebagai faktor risiko kecuali variabel yang diteliti (matching)
c. Memilih lebih dari satu kelompok kontrol
Pada dasarnya untuk penelitian kasus-kontrol jumlah subyek yang akan diteliti bergantung kepada :
a. Berapa besar densitas pajanan faktor risiko pada populasi. Bila densitas pajanan faktor risiko terlalu kecil atau terlalu besar, maka kemungkinan pajanan risiko pada kasus dan kontrol hampir sama dan diperlukan sampel yang cukup besar untuk mengetahui perbedaannya.
b. Rasio odds terkecil yang dianggap bermakna (R).
c. Derajat kemaknaan (kesalahan tipe I,a) dan kekuatan (power=1-b) yang dipilih. Biasanya dipilih a=5%, b=10% atau 20% (power=90% atau 80%).
d. Rasio (perbandingan) antara jumlah kasus dan kontrol. Dengan memilih kontrol lebih banyak, maka jumlah kasus dapat dikurangi. Bila jumlah kontrol diambil c kali, maka jumlah kasus dapat dikurangi dari n menjadi (c+1)n/2c.
e. Apakah pemilihan kontrol dilakukan dengan matching atau tidak. Dengan melakukan matching, jumlah subyek yang diperlukan menjadi lebih sedikit.
4. Melakukan Pengukuran Variabel Efek dan Faktor Risiko
Pengukuran terhadap variabel yang dipelajari (efek dan faktor risiko) merupakan hal yang sentral pada studi kasus kontrol. Penentuan efek harus sudah didefinisikan dalam usulan penelitian. Pengukuran faktor risiko atau pajanan yang terjadi di waktu lampau melalui anamnesis (recall) semata-mata mengandalkan daya ingat responden. Bias yang dapat mengancam dalam konteks ini adalah recall bias. 1,3
5. Menganalisis Data Hasil Penelitian
Analisis hasil studi kasus-kontrol dapat bersifat sederhana yaitu penentuan rasio odds, sampai yang bersifat kompleks yaitu menggunakan analisis multivariat. Ini ditentukan oleh apa yang ingin diteliti, bagaimana cara memilih kontrol (matched atau tidak), dan terdapatnya variabel yang mengganggu atau tidak.

 Penentuan Rasio Odds
A. Studi kasus-kontrol tanpa matching
Rasio odds (RO) pada studi kasus-kontrol dapat diartikan sama dengan risiko relatif (RR) pada studi kohort. Pada penelitian kasus-kontrol terdapat kelompok kasus (a+c) dan kelompok kontrol (b+d). Dalam hal ini, yang dapat dinilai adalah berapa sering terdapat pajanan pada kasus dibandingkan pada kontrol, disebut dengan rasio odds (RO).

RO = odds pada kelompok kasus : odds pada kelompok kontrol

(proporsi kasus dengan faktor risiko) / (proporsi kasus tanpa faktor risiko)
----------------------------------------------------------------------------
(proporsi kontroldengan faktor risiko) / (proporsi kontrol tanpa faktor risiko)

B. Studi kasus-kontrol dengan matching
Pada studi kasus-kontrol dengan matching individual, harus dilakukan analisis dengan menjadikan kasus dan kontrol sebagai pasangan-pasangan. Hasil pengamatan studi kasus-kontrol biasanya disusun dalam tabel 2 x 2 dengan keterangan sebagai berikut :
Sel a : kasus mengalami pajanan, kontrol mengalami pajanan
Sel b : kasus mengalami pajanan, kontrol tidak mengalami pajanan
Sel c : kasus tidak mengalami pajanan, kontrol mengalami pajanan
Sel d : kasus dan kontrol tidak mengalami pajanan
Kontrol

Kasus Risiko + Risiko -
Risiko + a b
Risiko - c d

Rasio odds pada studi kasus-kontrol dengan matching ini dihitung dengan mengabaikan sel a karena baik kelompok kasus maupun kontrolnya terpajan, dan sel d karena baik kelompok kasus maupun kontrolnya tidak terpajan. Rasio odds dihitung dengan formula :
RO = b / c
RO dapat dianggap mrndekati risiko relatif apabila :
1. Insidens penyakit yang diteliti kecil, tidak lebih dari 20% populasi terpajan
2. Kelompok kontrol merupakan kelompok representatif dari populasi dalam hal peluangnya untuk terpajan faktor risiko
3. Kelompok kasus harus representatif
RO > 1 menunjukkan bahwa faktor yang diteliti memang merupakan faktor risiko, bila RO = 1 atau mencakup angka 1 berarti bukan merupakan faktor risiko, dan bila RO < par =" p(r-1)+1" p =" proporsi" r =" rasio"> 1

BIAS DALAM STUDI KASUS KONTROL
Bias merupakan kesalahan sistematis yang menyebabkan hasil penelitian tidak sesuai dengan kenyataan. Pada penelitian kasus-kontrol terdapat tiga kelompok bias yang dapat mempengaruhi hasil, yaitu :
a. Bias seleksi
b. Bias informasi
c. Bias perancu (confounding bias)
Sackett* mencatat beberapa hal yang dapat menyebabkan bias, di antaranya adalah :
1. Informasi tentang faktor risiko atau faktor perancu (confounding factors) mungkin terlupa oleh subyek penelitian atau tidak tercatat dalam catatan medik kasus (recall bias)
2. Subyek yang terkena efek (kasus), karena ingin mengetahui penyebab penyakitnya lebih sering melaporkan faktor risiko dibandingkan dengan subyek yang tidak terkena efek (kontrol)
3. Peneliti kadang sukar menentukan dengan tepat apakah pajanan suatu agen menyebabkan penyakit ataukah terdapatnya penyakit menyebabkan subyek lebih terpajan oleh agen
4. Identifikasi subyek sebagai kasus maupun kontrol yang representatif seringkali sangat sukar

KELEBIHAN DAN KELEMAHAN PENELITIAN KASUS KONTROL
Kelebihan
1. Studi kasus kontrol kadang atau bahkan menjadi satu-satunya cara untuk meneliti kasus yang jarang atau yang masa latennya panjang, atau bila penelitian prospektif tidak dapat dilakukan karena keterbatasan sumber atau hasil diperlukan secepatnya.
2. Hasil dapat diperoleh dengan cepat.
3. Biaya yang diperlukan relatif lebih sedikit sehingga lebih efisien.
4. Memungkinkan untuk mengidentifikasi berbagai faktor risiko sekaligus dalam satu penelitian (bila faktor risiko tidak diketahui).
5. Tidak mengalami kendala etik seperti pada penelitian eksperimen atau kohort.
Kelemahan
1. Data mengenai pajanan faktor risiko diperoleh dengan mengandalkan daya ingat atau catatan medik. Daya ingat responden menyebabkan terjadinya recall bias, baik karena lupa atau responden yang mengalami efek cenderung lebih mengingat pajanan faktor risiko daripada responden yang tidak mengalami efek. Data sekunder, dalam hal ini catatan medik rutin yang sering dipakai sebagai sumber data juga tidak begitu akurat (objektivitas dan reliabilitas pengukuran variabel yang kurang).
2. Validasi informasi terkadang sukar diperoleh.
3. Sukarnya meyakinkan bahwa kelompok kasus dan kontrol sebanding karena banyaknya faktor eksternal / faktor penyerta dan sumber bias lainnya yang sukar dikendalikan.
4. Tidak dapat memberikan incidence rates karena proporsi kasus dalam penelitian tidak mewakili proporsi orang dengan penyakit tersebut dalam populasi.
5. Tidak dapat dipakai untuk menentukan lebih dari satu variabel dependen, hanya berkaitan dengan satu penyakit atau efek.
6. Tidak dapat dilakukan untuk penelitian evaluasi hasil pengobatan.

download file lengkapnya di sini

TB Milier

2009-12-01T03:38:00.000-08:00

download tulisan lengkap di sini

Defenisi
TBC adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TBC (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TBC menyerang paru (95%), tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. TB milier merupakan TB ekstra paru.

Epidemiologi
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan terdapat lebih dari 250.000 anak menderita TB dan 100.000 di antaranya meninggal dunia. TB masih merupakan penyakit yang sangat luas didapatkan di negara sedang berkembang seperti Indonesia, baik pada

Etiologi
Mycobacterium tuberculosis ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882. Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TBC cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab.

Diagnosis
Gejala Klinik
Anak umumnya mengalami gejala kronis seperti batuk yang tak kunjung sembuh, demam, dan turunnya berat badan atau tidak naiknya berat badan terutama setelah menjalani program perbaikan gizi (nutritional rehabilitation). Walaupun TB luar paru-paru (extra pulmonary) seringkali tidak menunjukkan tanda yang jelas, beberapa tanda cukup spesifik untuk memulai pemeriksaan dan penanganan sesegera mungkin.
Tanda fisik seperti tonjolan di tulang belakang (gibbus) atau pembesaran kelenjar getah bening leher yang tidak nyeri dengan pembentukan saluran tempat keluarnya nanah (fistula) sangat sugestif untuk TB luar paru-paru. Radang selaput otak (meningitis) yang tidak menunjukkan respon terhadap antibiotik, cairan pada rongga antara paru-paru dengan dinding dada (pleural effusion), cairan pada rongga selaput jantung (pericardial effusion), cairan pada rongga perut (ascites), pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri tanpa pembentukan fistula, pembengkakan sendi yang tidak nyeri, atau benjolan keras kemerahan di lengan/kaki (erythema nodosum) juga merupakan tanda-tanda perlunya dilakukan pemeriksaan TB lebih lanjut. Demam, berat badan turun atau tetap, serta anoreksia menempati urutan atas sebagai gejala TB pada bayi. Hal ini sesuai dengan Miller. Batuk merupakan gejala utama infeksi saluran nafas akut yang mencurigakan. TB biasanya batuk lama yang bukan karena asma atau penyakit lain seperti pertusis. Kejang pada TB berat (milier) mungkin akibat meningitis.
Karena sulitnya memperoleh sediaan dahak pada anak, beberapa kriteria klinis yang sederhana telah diajukan untuk mendiagnosis TB pada anak. Kriteria ini didasarkan pada kriteria WHO untuk mendiagnosis TB pada anak. Diagnosis TB ditegakkan jika diperoleh 3 dari kriteria berikut ini:
1. Tes tuberkulin kulit yang positif
2. Gejala kronis sesuai TB
3. Perubahan fisik sugestif untuk TB
4. X-ray dada sugestif untuk TB

Penatalaksanaan
Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :
- Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.
Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.
- Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin.
Dosis untuk TB berat seperti TB Milier dan Meningitis TB
INH : 10 mg/kgbb/hari
Rifampisin : 15 mg/kgbb/hari
Prednison : 1 – 2 mg/kgbb/hari (maks 60 mg)

download tulisan lengkap di sini

Multiple Myeloma

2009-11-30T02:57:00.000-08:00

referat lengkap dapat didownload di sini

PENDAHULUAN
Multiple myeloma adalah suatu kanker sel plasma dimana sebuah clone dari sel plasma yang abnormal berkembangbiak, membentuk tumor di sumsum tulang dan menghasilkan sejumlah besar antibodi yang abnormal, yang terkumpul di dalam darah atau air kemih. Multiple myeloma (myelomatosis, plasma cell myeloma, Kahler's disease) merupakan keganasan sel plasma yang ditandai dengan penggantian sumsum tulang, kerusakan tulang , dan formasi paraprotein. Myeloma menyebabkan gejala-gejala klinik dan tanda-tanda klinis melalui mekanisme yang bervariasi. Tumor menghambat sumsum tulang memproduksi cukup sel darah. Hal ini dapat menyebabkan masalah kesehatan pada ginjal, saraf, jantung, otot dan traktus digestivus. Meskipun myeloma masih belum bisa diobati, perkembangan terapi yang terbaru, termasuk penggunaan thalidomide dan obat-obatan lain seperti bortezomib dan CC-5013 cukup menjanjikan.1,2,3,4
referat lengkap dapat didownload di sini

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, insiden multiple myeloma sekitar 4 kasus dari 100.000 populasi. Pada tahun 2004, diperkirakan ada 15.000 kasus baru multiple myelosis di Amerika Serikat. Insidennya ditemukan dua kali lipat pada orang Afro Amerika dan pada pria. Meskipun penyakit ini biasanya ditemukan pada lanjut usia, usia rata-rata orang yang didiagnosis adalah 62 tahun, dengan 35% kasus terjadi di bawah usia 60 tahun. Secara global, diperkirakan setidaknya ada 32.000 kasus baru yang dilaporkan dan 20.000 kematian setiap tahunnya.5,6
referat lengkap dapat didownload di sini

ETIOLOGI
Penyebab multiple myeloma belum jelas. Paparan radiasi, benzena, dan pelarut organik lainnya, herbisida, dan insektisida mungkin memiliki peran. Multiple myeloma telah dilaporkan pada anggota keluarga dari dua atau lebih keluarga inti dan pada kembar identik.7 Beragam perubahan kromosom telah ditemukan pada pasien myeloma seperti delesi 13q14, delesi 17q13, dan predominan kelainan pada 11q.8
referat lengkap dapat didownload di sini

ANATOMI
Lokasi predominan multiple myeloma mencakup tulang-tulang seperti vertebra, tulang iga, tengkorak, pelvis, dan femur. 9
Awal dari pembentukan tulang terjadi di bagian tengah dari suatu tulang. Bagian ini disebut pusat-pusat penulangan primer. Sesudah itu tampak pada satu atau kedua ujung-ujungnya yang disebut pusat-pusat penulangan sekunder. 10
Bagian-bagian dari perkembangan tulang panjang adalah sebagai berikut:
1. Diafisis
Diafisis merupakan bagian dari tulang panjang yang dibentuk oleh pusat penulangan primer, dan merupakan korpus dari tulang.
2. Metafisis
Metafisis merupakan bagian tulang yang melebar di dekat ujung akhir batang (diafisis).
3. Lempeng epifisis
Lempeng epifisis adalah daerah pertumbuhan longitudinal pada anak-anak, yang akan menghilang pada tulang dewasa.
4. Epifisis
Epifisis dibentuk oleh pusat-pusat penulangan sekunder.

Secara makroskopis tulang terdiri dari dua bagian yaitu pars spongiosa (jaringan berongga) dan pars kompakta (bagian yang berupa jaringan padat). Permukaan luar tulang dilapisi selubung fibrosa (periosteum); lapis tipis jaringan ikat (endosteum) melapisi rongga sumsum & meluas ke dalam kanalikuli tulang kompak.
Berdasarkan bentuknya, tulang-tulang tesebut dikelompokkan menjadi :
1. Ossa longa (tulang panjang): tulang yang ukuran panjangnya terbesar, contohnya os humerus dan os femur.
2. Ossa brevia (tulang pendek): tulang yang ukurannya pendek, contoh: ossa carpi.
3. Ossa plana (tulang gepeng/pipih): tulang yg ukurannya lebar, contoh: os scapula.
4. Ossa irregular (tulang tak beraturan), contoh: os vertebrae.
5. Ossa sesamoid, contoh: os patella.
referat lengkap dapat didownload di sini

DIAGNOSIS
Diagnosis multiple myeloma dapat ditegakkan melalui gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi, dan pemeriksaan patologi anatomi.
a. Gejala klinis
Gejala yang umum pada multiple myeloma adalah lemah, nyeri pada tulang, dan infeksi yang berulang. Anemia terjadi pada sekitar 70% pasien yang terdiagnosis. Nyeri pada tulang merupakan gambaran paling sering pada multiple myeloma dengan persentasi sekitar 70%. Lokasi yang paling sering terjadi pada tulang vertebra lumbalis. 13
Fraktur patologis sering ditemukan pada multiple myeloma. Kompresi tulang belakang terjadi pada 10- 20% pasien. Gejala-gejala yang dapat dipertimbangkan kompresi tulang belakang berupa nyeri punggung, kelemahan, mati rasa, atau disestesia pada ekstremitas.
Kadang ditemukan pasien datang dengan keluhan perdarahan yang diakibatkan oleh trombositopenia. Gejala-gejala hiperkalsemia berupa somnolen, nyeri tulang, konstipasi, nausea, dan rasa haus dapat ditemukan pada 30% pasien.
Imunitas humoral yang abnormal dan leukopenia dapat berdampak pada infeksi yang melibatkan infeksi pneumococcus, shingles dan Haemophilus11

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan :14
Pucat yang disebabkan oleh anemia
Ekimosis atau purpura sebagai tanda dari thrombositopeni
Gambaran neurologis seperti perubahan tingkat sensori , lemah, atau carpal tunnel syndrome.
Amiloidosis dapat ditemukan pada pasien multiple myeloma.

b. Laboratorium
Anemia normositik normokrom ditemukan pada hampir 70% kasus.Jumlah leukosit umumnya normal . Thrombositopenia ditemukan pada sekitar 15% pasien yang terdiagnosis. Adanya sel plasma pada apusan darah tepi jarang ; proporsi plasma sel jarang mencapai 5%, kecuali pada pasien dengan leukemia sel plasma. Formasi Rouleaux ditemukan pada 60% pasien. Hiperkalsemia ditemukan pada 30% pasien saat didiagnosis. Sekitar seperempat hingga setengah yang didiagnosis akan mengalami gangguan fungsi ginjal dan 80% pasien menunjukkan proteinuria, sekitar 50% proteinuria Bence Jones yang dikonfirmasi dengan imunoelektroforesis atau imunofiksasi.6,8

c. Gambaran radiologi
1) Foto polos x-ray
Gambaran foto x-ray dari multiple myeloma berupa lesi multiple, berbatas tegas, litik, punch out, dan bulat pada tengkorak, tulang belakang, dan pelvis. Lesi terdapat dalam ukuran yang hampir sama. Lesi lokal ini umumnya berawal di rongga medulla , mengikis tulang cancellous, dan secara progresif menghancurkan tulang kortikal. Sebagai tambahan, tulang pada pasien myeloma, dengan sedikit pengecualian, mengalami demineralisasi difus. Pada beberapa pasien, ditemukan gambaran osteopenia difus pada pemeriksaan radiologi.6,8,11,15,16
Saat timbul gejala sekitar 80-90% di antaranya telah mengalami kelainan tulang. Film polos memperlihatkan :
Osteoporosis umum dengan penonjolan pada trabekular tulang, terutama tulang belakang yang disebabkan oleh keterlibatan sumsum pada jaringan myeloma. Hilangnya densitas tulang belakang mungkin merupakan tanda radiologis satu-satunya pada myeloma multiple. Fraktur patologis sering dijumpai.11
Fraktur kompresi pada badan vertebra , tidak dapat dibedakan dengan osteoprosis senilis.
Lesi-lesi litik “punch out” yang menyebar dengan batas yang jelas, lesi yang berada di dekat korteks menghasilkan internal scalloping.
Ekspansi tulang dengan perluasan melewati korteks , menghasilkan massa jaringan lunak.
Walaupun semua tulang dapat terkena, distribusi berikut ditemukan pada suatu penelitian yang melibatkan banyak kasus : kolumna vertebra 66%, iga 44%, tengkorak 41%, panggul 28%, femur 24%, klavicula 10% dan scapula 10%.15
Gambar 1. Foto skull lateral yang menggambarkan sejumlah lesi litik yang khas pada myeloma. (dikutip dari kepustakaan 9)
Gambar 2. Foto lumbal lateral menggambarkan deformitas pada CV lumbal 4 akibat plasmacytoma.(dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 3. Gambaran radiologi pada os femur dekstra. Tampak gambaran khas suatu lesi myeloma tunggal berupa gambaran lusen berbatas tegas pada regio interocanter. Lesi-lesi lebih kecil tampak pada trocanter mayor.(dikutip dari kepustakaan 9)
2) CT-Scan
CT Scan menggambarkan keterlibatan tulang pada myeloma. Namun, kegunaan modalitas ini belum banyak diteliti, dan umumnya CT Scan tidak dibutuhkan lagi karena gambaran pada foto tulang konvensional menggambarkan kebanyakan lesi yang CT scan dapat deteksi.9
Gambar 4. CT Scan axial pada plenoid yang menggambarkan lesi berbatas tegas , gambaran khas myeloma pada CT scan. Korteks tampak intak.(dikutip dari kepustakaan 9)

3) MRI
MRI potensial digunakan pada multiple myeloma karena modalitas ini baik untuk resolusi jaringan lunak. Secara khusus, gambaran MRI pada deposit myeloma berupa suatu intensitas bulat , sinyal rendah yang fokus di gambaran T1, yang menjadi intensitas sinyal tinggi pada sekuensi T2.8,9,15
Sayangnya, hampir setiap tumor muskuloskeletal memiliki intensitas dan pola menyerupai myeloma. MRI meskipun sensitif terhadap adanya penyakit namun tidak spesifik. Pemeriksaan tambahan untuk diagnosis multiple myeloma seperti pengukuran nilai gamma globulin dan aspirasi langsung sumsum tulang untuk menilai plasmasitosis. Pada pasien dengan lesi ekstraosseus, MRI dapat berguna untuk menentukan tingkat keterlibatan dan untuk mengevaluasi kompresi tulang.9

Gambar 5. Foto potongan koronal T1 weighted-MRI pada suatu lesi myeloma di humerus. Gambaran ini menunjukkan lesi dengan intensitas rendah. Batas korteks luar terkikis tetapi intak ; namun, lesi telah melewati korteks bagian dalam.(dikutip dari kepustakaan 9)

4) Radiologi Nuklir9
Myeloma merupakan penyakit yang menyebabkan overaktifitas pada osteoklas. Scan tulang radiologi nuklir mengandalkan aktifitas osteoblastik (formasi tulang) pada penyakit dan belum digunakan rutin. Tingkat false negatif skintigrafi tulang untuk mendiagnosis multiple myeloma tinggi. Scan dapat positif pada radiograf normal, membutuhkan pemeriksaan lain untuk konfirmasi.

5) Angiografi9
Gambaran angiografi tidak spesifik. Tumor dapat memiliki zona perifer dari peningkatan vaskularisasi. Secara umum, teknik ini tidak digunakan untuk mendiagnosis multiple myeloma.

d. Patologi Anatomi14,15
Pada pasien multiple myeloma , sel plasma berproliferasi di dalam sumsum tulang. Sel-sel plasma memiliki ukuran yang lebih besar 2 – 3 kali dari limfosit, dengan nuklei eksentrik licin (bulat atau oval) pada kontur dan memiliki halo perinuklear. Sitoplasma bersifat basofilik.

Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis multiple myeloma pada pasien yang memiliki gambaran klinis multiple myeloma dan penyakit jaringan konektif, metastasis kanker, limfoma, leukemia, dan infeksi kronis telah dieksklusi adalah sumsum tulang dengan >10% sel plasma atau plasmasitoma dengan salah satu dari kriteria berikut :6
- Protein monoclonal serum (biasanya >3g/dL)
- Protein monoclonal urine
- Lesi litik pada tulang

Sistem derajat multiple myeloma6-8,14
Saat ini ada dua derajat multiple myeloma yang digunakan yaitu Salmon Durie system yang telah digunakan sejak 1975 dan the International Staging System yang dikembangkan oleh the International Myeloma Working Group dan diperkenalkan pada tahun 2005.
Salmon Durie staging :
a) Stadium I
Level hemoglobin lebih dari 10 g/dL
Level kalsium kurang dari 12 mg/dL
Gambaran radiograf tulang normal atau plasmositoma soliter
Protein M rendah (mis. IgG <>7 g/dL, IgA > 5 g/dL, urine > 12 g/24 jam)
d) Subklasifikasi A meliputi nilai kreatinin kurang dari 2 g/dL
e) Subklasifikasi B meliputi nilai kreatinin lebih dari 2 g/dl

International Staging System untuk multiple myeloma
a) Stadium I
β2 mikroglobulin ≤ 3,5 g/dL dan albumin ≥ 3,5 g/dL
CRP ≥ 4,0 mg/dL
Plasma cell labeling index <>3.5 hingga <5.5>5.5 g/dL
referat lengkap dapat didownload di sini

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis multiple myeloma seringkali jelas karena kebanyakan pasien memberikan gambaran klinis khas atau kelainan hasil laboratorium, termasuk trias berikut :6
- Protein M serum atau urin (99% kasus)
- Peningkatan jumlah sel plasma sumsum tulang
- Lesi osteolitik dan kelainan abnormal lain pada tulang.
Keadaan yang dapat menjadi diagnosis banding multiple myeloma berupa MGUS, smoldering myeloma, amiloidosis primer, dan metastasis karsinoma.6
Perbedaan pasien MGUS (benign monoclonal gammanophaty) dengan pasien yang mengalami MM sulit bila pada awalnya ditemukan protein M. pada pasien asimtomatik, protein M < asct =" autologous" cr =" complete" dex =" dexamethasone;" mp =" melphalan" mpt =" MP" dex =" lenalidomide" dex =" thalidomide" vgpr =" very"> 60 bulan
Stadium II , 41 bulan
Stadium III , 23 bulan
Stadium B memiliki dampak yang lebih buruk.
Berdasarkan klasifikasi derajat penyakit menurut the International staging system maka rerata angka bertahan hidup pasien dengan multiple myeloma sebagai berikut :6
stadium I , 62 bulan
stadium II, 44 bulan
Stadium III, 29 bulan.
referat lengkap dapat didownload di sini

DAFTAR PUSTAKA

1. _________. Mieloma Multipel (multiple myeloma)[online]. Available from http://medicastore.com/penyakit_subkategori/12/index.html. Diakses tanggal 4 November 2009
2. McPhee ,Stephen J., Maxine A. Papadakis, Lawrence M. Tierney,Jr.2008. Multiple Myeloma in 2008 Current Medical and Treatment. San Fransisco : Mc Graw Hill-Lange
3. Dugdale ,David C. Yi-Bin Chen, David Zieve. 2009. Multiple Myeloma [online]. available from http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000583.htm. Diakses tanggal 4 November 2009
4. Kyle ,Robert A., S. Vincent Rajkumar. 2004. Drug Therapy : Multiple Myeloma [online]. Available from http://www.nejm.com .Diakses tanggal 3 November 2009
5. Glass,Jonathan , Reinhold Munker. Multiple Myeloma and Other Paraproteinemias in : Modern Hematology Biology and Clinical Management 2nd ed. New Jersey : Humana Press. Hlm 271-294
6. Richardson,Paul, Teru Hideshima, Kenneth C. Anderson. Multiple Myeloma and Related Disorders in : Clinical Oncology 3rd ed. Philadelpia : Elsevier Churcill Livingstone. Hlm. 2955-2970
7. Kyle, Robert K. 2000. Plasma Cell Disorders in Cecil Textbook of Medicine 21th ed. New York : Elsevier Churcill Livingstone. Hlm 977-982.
8. Longo, Dan L., Kenneth C. Anderson,Dennis L. Kasper,dkk.2005. Plasma Cell Discrasia in Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York : McGraw Hill Medical Publishing Division
9. Sorenson, Steven M., Amilcare Gentili, Sulabha Masih. Multiple Myeloma [online]. available from http://emedicine.medscape.com/article/391742-overview. Diakses tanggal 3 November 2009
10. Waugh,Anne, Allison Grant. 2001. Anatomi and Physiology in Health and Illness. New York : Churcill Livingstone. p. 388-392
11. Patel, Pradip R. 2005. Lecture Notes Radiologi. Jakarta : Penerbit Erlangga. p. 205-206
12. Herring, William. 2007. Learning Radiology : recognizing the basic / William Harring 1th ed [online]. Available from http://www.learningradiology.com. Diakses tanggal 4 November 2009
13. Rajkumar, S. Vincent, Robert A. Kyle. 2005. Multiple Myeloma : Diagnosis and Treatment [online]. Mayo Clin Proc. 2005;80(10):1371-1382
14. Grethlein, Sara J., Lilian M Thomas. 2009. Multiple Myeloma [online]. Available from http://emedicine.medscape.com/article/204369-overview. Diakses tanggal 3 November 2009
15. Kumar,Vinay, Ramzi S. Cotran, Stanley R. Robbin. 2008. Robbins Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta : Penerbit Erlangga. Hlm. 481-484
16. Eisenberg, Ronal L., Nancy M. Johnson. 2000. Comprehensive Radiographic Pathology. New York : Mosby Elsevier. Hlm135-136

referat lengkap dapat didownload di sini

Download Area

2009-11-19T19:02:00.000-08:00

Apakah boleh untuk yang mendownload file di blog ini untuk memberikan komentarnya di bawah ? Agar saya tahu kalau blog ini bermanfaat sehingga bisa menjadi semangat baru untuk menulis lagi. Terima kasih
Alvianto Tandiarrang

Berikut adalah artikel / tulisan yang telah dapat didownload

Mata klik di sini
Distrikiasis
Dakriosistitis
Ablasio Retina
Trauma Oculi Non Perforans
Hifema
Trauma Oculi Perforans
Katarak Senile
Abrasi Kornea
Otot-otot Ekstraokuler

THT klik di sini
Hemotimpanum
Angina Ludwig
Tumor Ganas Laring
Abses Septum Nasi
Otomikosis

Kulit klik di sini
Palmoplantar pustulosis
Tinea barbae

Neuro klik di sini
Tumor Medula Spinalis

Interna klik di sini
Dispepsia
Demam Berdarah Dengue
Malaria
Nefropati Diabetik
Sindrom Koroner Akut vs Hipertensi
Sindrom Koroner Akut vs Merokok
Sindrom Koroner Akut vs obesitas
Sindrom Koroner Akut
Ikterus Obstruktif

Ilmu Kedokteran Masyarakat klik di sini
Kerangka Dasar Proposal

Ilmu Kedokteran Jiwa klik di sini
Skizofrenia Paranoid

Ilmu Kesehatan Anak klik di sini
Diare

Radiologi klik di sini
Multiple Myeloma

Obgyn klik di sini
Prolapsus Uteri
Catatan Kuliah Obgyn FKUI-pdf
Syndrome Antiphospholipid

Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Hubungan Dokter Pasien
Malpraktek

Konsep Dasar Dokter Keluarga

2009-11-18T23:53:00.000-08:00

Download artikel lengkap

Batasan dan Ruang Lingkup
Dokter keluarga adalah dokter praktek umum yang menyelenggarakan pelayanan primer yang komprehensif, kontinu, integratif, holistik, koordinatif, dengan mengutamakan pencegahan, menimbang peran keluarga dan lingkungan serta pekerjaannya. Pelayanan diberikan kepada semua pasien tanpa memandang jenis kelamin, usia ataupun jenis penyakitnya.

Pengertian dan Ruang Lingkup Pelayanan Dokter Keluarga
Pelayanan Dokter Keluarga melibatkan Dokter Keluarga (DK) sebagai penyaring di tingkat primer, dokter Spesialis (DSp) di tingkat pelayanan sekunder, rumah sakit rujukan, dan pihak pendana yang kesemuanya bekerja sama dibawah naungan peraturan dan perundangan. Pelayanan diselenggarakan secara komprehensif, kontinu, integratif, holistik,koordinatif, dengan mengutamakan pencegahan, menimbang peran keluarga dan lingkungan serta pekerjaannya. Pelayanan diberikan kepada semua pasien tanpa memandang jenis kelamin, usia ataupun jenis penyakitnya.
Dokter keluarga harus mempunyai kompetensi khusus yang lebih dari pada seorang lulusan fakultas kedokteran pada umumnya. kompetensi yang harus dimiliki oleh setiap Dokter Keluarga secara garis besarnya ialah :
a. Menguasai dan mampu menerapkan konsep operasional kedokteran keluarga
b. Menguasai pengetahuan dan mampu menerapkan ketrampilan klinik dalam pelayanan kedokteran keluarga
c. Menguasai ketrampilan berkomunikasi

Dan diharapkan dapat menyelenggarakan hubungan profesional dokter-pasien untuk :
a. Secara efektif berkomunikasi dengan pasien dan semua anggota keluarga dengan perhatian khusus terhadap peran dan risiko kesehatan keluarga
b. Secara efektif memanfaatkan kemampuan keluarga untuk berkerjasana menyelesaikan masalah kesehatan, peningkatan kesehatan, pencegahan dan penyembuhan penyakit, serta pengawasan dan pemantauan risiko kesehatan keluarga
c. Dapat bekerjasama secara profesional secara harmonis dalam satu tim pada penyelenggaraan pelayanan kedokteran/kesehatan.

Karakteristik Dokter Keluarga
1. Lynn P. Carmichael (1973)
a. Mencegah penyakit dan memelihara kesehatan
b. Pasien sebagai bagian dari keluarga dan masyarakat
c. Pelayanan menyeluruh, mempertimbangkan pasien dan keluarganya
d. Andal mendiagnosis, tanggap epidemiologi dan terampil menangani penyakit
e. Tanggap saling-aruh faktor biologik-emosi-sosial, dan mewaspadai kemiripan penyakit.

2. Debra P. Hymovic & Martha Underwood Barnards (1973)
a. Pelayanan responsif dan bertanggung jawab
b. Pelayanan primer dan lanjut
c. Diagnosis dini, capai taraf kesehatan tinggi
d. Memandang pasien dan keluarga
e. Melayani secara maksimal

3. IDI (1982)
a. Memandang pasien sebagai individu, bagian dari keluarga dan masyarakat
b. Pelayanan menyeluruh dan maksimal
c. Mengutamakan pencegahan, tingkatan taraf kesehatan
d. Menyesuaikan dengan kebutuhan pasien dan memenuhinya
e. Menyelenggarakan pelayanan primer dan bertanggung jawab atas kelanjutannya

Tugas Dokter Keluarga, meliputi :
1. Menyelenggarakan pelayanan primer secara paripurna menyuruh, dan bermutu guna penapisan untuk pelayanan spesialistik yang diperlukan,
2. Mendiagnosis secara cepat dan memberikan terapi secara cepat dan tepat,
3. Memberikan pelayanan kedokteran secara aktif kepada pasien pada saat sehat dan sakit,
4. Memberikan pelayanan kedokteran kepada individu dan keluarganya,
5. Membina keluarga pasien untuk berpartisipasi dalam upaya peningkatan taraf kesehatan, pencegahan penyakit, pengobatan dan rehabilitasi,
6. Menangani penyakit akut dan kronik,
7. Melakukan tindakan tahap awal kasus berat agar siap dikirim ke rumah sakit,
8. Tetap bertanggung-jawab atas pasien yang dirujukan ke Dokter Spesialis atau dirawat di RS,
9. Memantau pasien yang telah dirujuk atau di konsultasikan,
10.Bertindak sebagai mitra, penasihat dan konsultan bagi pasiennya,
11.Mengkordinasikan pelayanan yang diperlukan untuk kepentingan pasien,
12.Menyelenggarakan rekam Medis yang memenuhi standar,
13.Melakukan penelitian untuk mengembang ilmu kedokteran secara umum dan ilmu kedokteran keluarga secara khusus.

Wewenang Dokter Keluarga
1. Menyelenggarakan Rekam Medis yang memenuhi standar,
2. Melaksanakan pendidikan kesehatan bagi masyarakat,
3. Melaksanakan tindak pencegahan penyakit,
4. Mengobati penyakit akut dan kronik di tingkat primer,
5. Mengatasi keadaan gawat darurat pada tingkat awal,
6. Melakukan tindak prabedah, beda minor, rawat pascabedah di unit pelayanan primer,
7. Melakukan perawatan sementara,
8. Menerbitkan surat keterangan medis,
9. Memberikan masukan untuk keperluan pasien rawat inap,
10. Memberikan perawatan dirumah untuk keadaan khusus.

Kompetensi Dokter Keluarga
Dokter keluarga harus mempunyai kompetensi khusus yang lebih dari pada seorang lulusan fakultas kedokteran pada umumnya. Kompetensi khusus inilah yang perlu dilatihkan melalui program perlatihan ini. Yang dicantumkan disini hanyalah kompetensi yang harus dimiliki oleh setiap Dokter Keluarga secara garis besar. Rincian memgenai kompetensi ini, yang dijabarkan dalam bentuk tujuan pelatihan,
1. Menguasai dan mampu menerapkan konsep operasional kedokteran keluarga,
2. Menguasai pengetahuan dan mampu menerapkan ketrampilan klinik dalam pelayanan kedokteran keluarga,
3. Menguasai ketrampilan berkomunikasi, menyelenggarakan hubungan profesional dokter- pasien untuk :
a) Secara efektif berkomunikasi dengan pasien dan semua anggota keluarga dengan perhatian khusus terhadap peran dan risiko kesehatan keluarga,
b) Secara efektif memanfaatkan kemampuan keluarga untuk berkerjasana menyelesaikan masalah kesehatan, peningkatan kesehatan, pencegahan dan penyembuhan penyakit, serta pengawasan dan pemantauan risiko kesehatan keluarga,
c) Dapat bekerjasama secara profesional secara harmonis dalam satu tim pada penyelenggaraan pelayanan kedokteran/kesehatan.

download artikel lengkap

TB Paru

2009-11-17T23:37:00.000-08:00

download artikel lengkap

DEFINISI
Penyakit Tuberkulosis: adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis), sebagian besar kuman TB menyerang Paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.(1) MDR-TB adalah kasus TB yang resisten terhadap INH dan Rifampicin, dengan atau tanpa disertai resisten terhadap OAT lini pertama lain(8,22)

ETIOLOGI
TBC disebabkan oleh kuman TBC yaitu Mycobakterium tuberculosis yang berukuran 0,3-0,6 X 1-4 cm. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan aabinomanannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat abngkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis aktif lagi. .(1,5,10)
Sifat kuman ini adalah aerob yaitu lebih menyenangi hidup pada jaringan yang tinggi kadar oksigen dan juga bersifat dormant didalam sel yaitu basil tidak aktif tetapi bila keluar dari sel maka basil akan berkembang biak, pada penderita akan mengalami kekambuhan. Kuman lebih tahan terhadap asam (BTA/Basal Tahan Asam) dan lebih tahan lagi terhadap gangguan kimia dan fisik, tidak dapat terlihat oleh mata telanjang, mati pada air mendidih, mudah mati bila terkena sinar matahari, tahan hidup pada kamar yang lembab, dapat berkembangbiak dalam sel (intra sel maupun diluar sel/ekstra sel). .(1,5,10)
Ada beberapa factor yang mempengaruhi dapat terjadinya infeksi TBC, Yaitu keganasan basil TBC. Jumlah basil yang cukup banyak, adanya sumber penularan, daya tahan tubuh yang menurun yang disebabkan oleh beberapa factor yaitu keturunan, usia, nutrisi yang kurang dan penyakit diabetes mellitus.(1,5,10)
Kuman penyebab MDR-TB sama dengan kuman penyebab TB, tetapi dalam hal ini kuman tersebut telah mengalami modifikasi sehingga resisten terhadap obat tuberkulosis.
Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadapa obat tuberkulosis yaitu :
- Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis
- Penggunaan panduan obat yang tidak adekuat, yaitu jenis obatnya yang kurang atau di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan, misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi.
- Pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu stop, setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi, demikian seterusnya.
- Fenomena “addition syndrome”, yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan pengobatan yang tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama, maka “penambahan” (addition) satu macam obat hanya akan menambah panjang daftar obat yang resisten
- Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik, sehingga mengganggu bioavailabiliti obat
- Penyediaan obat yang tidak reguler, kadang obat datang ke suatu daerah kadang berhenti pengrimannya sampai berbulan-bulan.
- Pemakaian obat antituberkulosis cukup lama, sehingga menimbulkan kejemuan
- Pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB(8)

CARA PENULARAN
Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-bagian tubuh lainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.(1,5)

PATOGENESIS

Infeksi Primer
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di Paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru, saluran linfe akan membawa kuma TB ke kelenjar linfe disekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4 - 6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif.
Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan. (1,8,9).

Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB)
Tuberkulosis post primer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah tuberkulosis primer biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai anma yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa; localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awanya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil(1,8,9).

MDR-TB
Tuberkulosis jenis multidrug-resistant (MDR) bersifat resisten terhadap paling tidak dua macam obat, yaitu rifampin (RIF) dan isoniazid (INH), yang merupakan obat anti-TB lini pertama. Resistensi ini diakibatkan adanya mutasi gen pengkode target antibiotik atau yang membantu interaksi antibiotik dengan targetnya. Resistensi terhadap RIF disebabkan oleh mutasi pada gen rpo beta pengkode RNA polymerase subunit beta, dengan frekuensi yang paling tinggi pada kodon 526 dan 531. Sedangkan isoniazid adalah suatu prodrug, harus diaktifkan oleh enzim katalase peroksidase yang dikode oleh gen katG M. tuberculosis, mutasi gen ini mengakibatkan resisten INH. (21)

download artikel lengkap

SKABIES

2009-11-16T23:31:00.000-08:00

download tulisan lengkap

Defenisi

Skabies adalah penyakit kulit menular yang bersifat zoonosis dan disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei var. hominis dan produknya. Skabies ini merupakan penyakit yang umumnya menyerang orang yang tinggalnya secara berkelompok dan pada orang yang tinggal di daerah yang sanitasinya rendah. (1- 5)
Transmisi dari penyakit ini adalah kontak antarkulit orang ke orang. Skabies paling banyak diderita oleh anak-anak dan dewasa muda. Akan tetapi skabies juga dapat menyerang segala jenis kelompok umur. (2,4-6 )

Etiologi
Penyebab skabies pada manusia adalah Sarcoptes scabiei var hominis. Tungau ini tergolong parasit obligat yang menyerang epidermis pada stratum korneum. Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval, punggungnya cembung dan bagian perutnya rata. Tungau ini translusen, berwarna putih kotor, dan tidak bermata. Pada kulit manusia, tungau ini bertahan hidup dengan memperoleh makanan dari jaringan kulit, bukan dari darah manusia.
Siklus hidup tungau sebagai berikut. Setelah kopulasi ( perkawinan) yang terjadi di atas kulit, yang jantan akan mati, kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang digali oleh betina. Tungau betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum sambil meletakkan telurnya dalam bentuk kelompok, yaitu dua-dua atau empat-empat butir sehari sampai mencapai jumlah 40 atau 50. Bentuk betina yang dibuahi ini dapat hidup sebulan lamanya. Telur akan menetas biasanya dalam waktu 3-5 hari dan menjadi larva yang mempunyai 3 pasang kaki. Larva ini dapat tinggal dalam terowongan pada stratum korneum, tetapi dapat juga keluar untuk membuat saluran-saluran lateral dan bersembunyi di dalam folikel rambut. Setelah 2-3 hari larva akan berganti kulit dan menjadi nimfa yang mempunyai 2 bentuk, jantan dan betina, dengan 4 pasang kaki. Seluruh siklus hidupnya ,mulai dari telur sampai bentuk dewasa memerlukan waktu antara 8-12 hari. (1,4,7)

Patogenesis
Kelainan kulit pada skabies terjadi karena dibentuknya terowongan oleh tungau betina pada stratum korneum dan stratum malphigi yang akan diikuti dengan reaksi imun berupa hipersensitivitas tipe lambat. Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies, tetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Gatal yang terjadi disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekret dan ekskret tungau yang memerlukan waktu kira-kira sebulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit yang timbul berupa papul, vesikel, atau urtika. Dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder. (1,5)

download tulisan lengkapnya di sini

HIPERTENSI - Tekanan Darah Tinggi

2009-11-15T23:20:00.000-08:00

download tulisan lengkap

Pendahuluan
Sampai saat ini hipertensi masih tetap menjadi masalah karena beberapa hal, antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi, masih banyaknya pasien hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati tetapi tekanan darahnya belum mencapai target, serta adanya penyakit penyerta dan komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Epidemiologi
Data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31 %, yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95 % dari seluruh kasus hipertensi.

Klasifikasi
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi sekunder.
Hipertensi Esensial.
Hipertensi ini juga disebut sebagai hipertensi primer atau idiopatik, yaitu hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90 % kasus hipertensi termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer.
Penyebab hipertensi esensial adalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. Faktor predisposisi genetik dapat berupa sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, peningkatan reaktivitas vaskular (terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor yang dapat menyebabkan hipertensi, yakni makan garam (natrium) berlebihan, stres psikis, dan obesitas.

Hipertensi Sekunder
Prevalensi hipertensi sekunder sekitar 5-8 % dari seluruh penderita hipertensi. Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat (misalnya kontrasepsi hormonal, kortikosteroid, dll) dan penyakit lain misalnya koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak, ensefalitis), stres akut (luka bakar, bedah, dsb), polisitemia.
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.

download artikel lengkap di sini

Skizofrenia Paranoid

2009-10-27T23:35:00.000-07:00

download

Skizofrenia berasal dari dua kata, yaitu “Skizo” yang artinya retak atau pecah (split), dan “frenia” yang artinya jiwa. Dengan demikian seseorang yang menderita Skizofrenia adalah seorang yang mengalami keretakan jiwa atau keretakan kepribadian (Hawari, 2003). Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya berat, berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari fikiran, persepsi serta emosi. (1,2)
Skizofrenia merupakan penyakit otak yang timbul akibat ketidakseimbangan pada dopamine, yaitu salah satu sel kimia dalam otak. Ia adalah gangguan jiwa psikotik paling lazim dengan cirri hilangnya perasaan afektif atau respon emosional dan menarik diri dari hubungan antarpribadi normal. Seringkali ditandai dengan kehilangan dalam menilai realitas, delusi (keyakinan yang salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada rangsang pancaindera), khayalan, pikiran abnormal serta mengganggu kerja dan fungsi social. (1,2)
Skizofrenia dapat mengenai siapa saja. Data American Psychiatric Association (APA) tahun 1995 menyebutkan 1% populasi penduduk dunia menderita skizofrenia. 75% penderita mulai mengidapnya pada usia 16-25 tahun. Usia remaja dan dewasa muda memang berisiko tinggi kerana tahap kehidupan ini penuh stressor. Kondisi penderita sering terlambat disadari keluarga dan lingkungannya kerana dianggap sebagai bagian dari tahap penyesuaian diri. (2,3)
Pengenalan dan intervensi dini berupa obat dan psikososial sangat penting kerana semakin lama ia tidak diobati, kemungkinan kambuh semakin sering dan resistensi terhadap upaya terapi semakin kuat. Seseorang yang mengalami gejala skizofrenia sebaiknya segera dibawa ke psikiater dan psikolog. (2)

download tulisan lengkap di sini

DIARE

2009-10-26T23:26:00.000-07:00

download

Diare adalah defekasi encer lebih dari 3 kali sehari dengan/tanpa darah dan/atau lendir dalam tinja. Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cairan, dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari keadaan normal yakni 100-200 ml sekali defekasi
Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan :
a. Lama waktu diare :

Diare akut adalah diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan world gastroenterology organization global guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari.

Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari, sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukan beberapa kriteria mengenai batasan kronik pada kasus diare tersebut ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan dan 3 bulan, tetapi di Indonesia dipilih waktu 15 hari agar dokter tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestasi penyebab diare dengan lebih cepat.

Diare persisten merupakan istilah yang dapat dipakai di luar negeri yang menyatakan diare yang berlangsung 15-30 hari yan merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihan antara diare akut dan kronik), dimana lama diare kronik yang dianut yaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari.

b. Penyebab infeksi atau non infeksi
Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedangkan diare non infektif bila tidak ditemukan infeksi sebagai penyebab pada kasus tersebut.

c. Penyebab organik atau fungsional
Diare organik adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal dan toksikologik. Sedang diare fungsional bila tidak dapat ditemukan penyebab organik.

download tulisan selengkapnya di sini

Abrasi Kornea

2009-10-16T22:37:00.000-07:00

download

Trauma tumpul kornea dapat menimbulkan kelainan kornea mulai dari erosi kornea sampai laserasi kornea. Bilamana lesi terletak dibagian sentral, lebih-lebih bila mengakibatkan pengurangan ketajaman penglihatan. Benda asing dan abrasi di kornea menyebabkan nteri dan iritasi yang dapat dirasakan sewaktu mata dan kelopak digerakkan. Pada trauma tumpul mata, kornea diperiksa untuk mencari apakah terdapat kehilangan lapisan epitel (abrasi), laserasi dan benda asing. Abrasi kornea merupakan terkikisnya lapisan kornea (epitel) oleh karena trauma pada bagian superfisial mata. Abrasi kornea umumnya sembuh dengan cepat dan harus diterapi dengan salep antibiotik dan pelindung mata.
Ada 2 kategori pada abrasi kornea yaitu abrasi superfisial, hanya sebatas lapisan epitel saja dan arbrasi profunda, abrasi yang terjadi hingga pada membran descemen tanpa disertai ruptur pada membran tersebut. Abrasi dapat diakibatkan oleh karena benda asing, lensa kontak, pengusap pipi untuk make-up, ranting kayu dan tertusuknya mata oleh jari.

download lengkap di sini

Hifema

2009-10-15T22:34:00.000-07:00

download

Trauma mata oleh benda tumpul merupakan peritiwa yang sering terjadi. Kerusakan jaringan yang terjadi akibat trauma demikian bervariasi mulai dari yang ringan hingga berat bahkan sampai kebutaan. Untuk mnegetahui kelainan yang ditimbulakan perlu diadakan pemeriksaan yang cermat, terdiri atas anamnesis dan pemeriksaan. Trauma dapat menyebabkan kerusakan pada bola mata yang dapat mengakibatkan atau memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi penglihatan. Oleh karena itu memerlukan perawatan yang tepat untuk mencegah terjadinya penyulit yang lebih berat yang akan mengakibatkan kebutaan. Trauma tumpul merupakan peristiwa yang sering terjadi. Meski mata merupakan organ yang sangat terlindung dalam orbita, kelopak dan jaringan lemak retrobulbar selain terdapatnya refleks memejam atau mengedip, mata masih sering mengalami cedera dari dunia luar. Cedera yang dapat terjadi antara lain :
1. Benda asing yang menempel di bawah kelopak mata atas atau pada pemukaan mata, terutama pada kornea.
2. Trauma tumpul
3. Trauma tembus bola mata
4. Trauma kimia dan radiasi
Untuk mengetahui kelainan yang ditimbulkan akibat trauma perlu diadakan pemeriksaan yang cermat, yang terdiri atas anamnesis dan pemeriksaan. Sehingga kita dapat mengetahui jaringan mata mana yang mengenai trauma tersebut. Hifema merupakan keadaan dimana terjadi perdarahan pada bilik mata depan dapat terjadi akibat trauma tumpul pada mata. Darah ini berasal dari iris atau badan siliar yang robek. Menurut Duke Elder (1954), hifema disebabkan oleh robekan pada segmen anterior bola mata yang kemudian dengan cepat akan berhenti dan darah akan diabsorbsi dengan cepat. Hal ini disebut dengan hifema primer. Bila oleh karena sesuatu sebab misalnya adanya gerakan badan yang berlebihan, maka timbul perdarahan sekunder atau hifema sekunder yang pengaruhnya akan lebih hebat karena perdarahan lebih sukar hilang.

Download lengkap di sini

Otot-otot Ekstraokuler Bola Mata

2009-10-14T22:31:00.000-07:00

download

Dalam sistem visual, otot-otot ekstraokuler memegang peranan penting dalam mempertahankan posisi binokuler untuk mencapai stereopsis, dan pergerakan dinamis yang tepat untuk mempertahankan target visual pada fovea meskipun tubuh dan kepala dalam keadaan bergerak. Setiap struktur otot ekstraokuler dan jaringan konektif yang berhubungan memiliki fungsi yang unik dalam menunjang sistem okulomotor.
Pada manusia terdapat 6 otot okulorotarius, yang bekerja berpasangan dan antagonis. Keenam otot tersebut yaitu empat otot rektus masing-masing medialis, lateralis, superior dan inferior. Dua otot oblik yaitu superior dan inferior. Masing-masing dari keenam otot ekstraokuler berperan dalam menentukan posisi mata mengelilingi tiga sumbu rotasi. Kerja primer suatu otot adalah efek utama yang ditimbulkannya pada rotasi mata. Efek yang lebih kecil disebut kerja sekunder atau tersier. Kerja pasti setiap otot bergantung pada arah mata dalam ruang.
Untuk memperdalam pemahaman kita mengenai bagaimana anatomi dan fisiologi dari otot-otot penggerak bola mata maka dalam sari pustaka ini akan dibahas seluruh aspek otot ekstraokuler mulai dari embriologi, anatomi, vaskularisasi, persarafan dan kerja motorik otot-otot penggerak bola mata.

download lengkapnya di sini

Trauma Oculi Non Perforans

2009-10-13T22:29:00.000-07:00

download

Mata merupakan salah satu indra dari pancaindra yang sangat penting untuk kehidupan manusia. Terlebih-lebih dengan majunya teknologi, indra penglihatan yang baik merupakan kebutuhan yang tidak dapat diabaikan. Mata merupakan bagian yang sangat peka. Meskipun mata telah mendapat perlindungan dari tulang orbita, bantalan lemak retrobulber, kelopak mata dengan bulu matanya, juga dengan telah dibuatnya macam-macam alat untuk melindungi mata, tetapi frekuensi kecelakaan masih tinggi.
Kemajuan mekanisasi dan teknik terlebih-lebih dengan bertambah banyaknya kawasan industri, kecelakaan akibat pekerjaan bertambah banyak pula, juga dengan bertambah ramainya lalu lintas, kecelakaan di jalan raya bertambah pula, belum terhitung kecelakaan akibat perkelahian, yang juga dapat mengenai mata. Pada anak-anak kecelakaan mata biasanya terjadi akibat kecelakaan terhadap alat dari permainan yang biasa dimainkan seperti panahan, ketapel, senapan angin, tusukan dari gagang mainan, dll.
Trauma okular adalah penyebab kebutaan yang cukup signifikan, terutama pada golongan sosioekonomi rendah dan di negara-negara berkembang. Kejadian trauma okular dialami oleh pria 3 sampai 5 kali lebih banyak daripada wanita.
Bentuk kelainan pada mata yang terkena trauma (trauma oculi) bisa hanya berupa kelainan ringan saja sampai kebutaan. Trauma oculi dapat dibedakan atas trauma tumpul, trauma akibat benda tajam/trauma tembus, ataukah trauma fisis. Kelainan yang diakibatkan oleh trauma mata sesuai dengan berat ringannya serta jenis trauma itu sendiri yang dapat menyerang semua organ struktural mata sehingga menyebabkan gangguan fisiologis yang reversibel ataupun non-ireversibel. Trauma oculi dapat menyebabkan perdarahan, adanya laserasi, perforasi, masuknya benda asing ke dalam bola mata, kelumpuhan saraf, ataukah atrofi dari struktur jaringan bola mata.
Anamnesis dan pemeriksaan fisis oftamologi yang dilakukan secara teliti untuk mengetahui penyebab, jenis trauma yang terjadi, serta kelainan yang disebabkan yang akan menuntun kita ke arah diagnosis dan penentuan langkah selanjutnya. Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan penunjang, seperti: slit lamp, oftalmoskopi direk maun indirek, tes fluoresensi, tonometri, USG, maupun CT-scan. Penatalaksanaan pada trauma mata bergantung pada berat ringannya trauma ataupun jenis trauma itu sendiri.

download lengkapnya di sini

Katarak Senile

2009-10-12T22:27:00.000-07:00

download

Katarak merupakan penyakit mata yang sangat dikenal masyarakat saat ini. Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrakhies, Inggris cataract dan Latin cataracta yang berarti air terjun. Mungkin sekali karena pasien katarak seakan-akan melihat sesuatu seperti tertutup oleh air terjun di depan matanya.
Katarak adalah kekeruhan lensa. sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup padat dan menimbulkan kebutaan. Namun katarak pada stadium perkembangannya yang paling dini dapat diketahui melalui pupil yang dilatasi maksimal dengan oftalmoskop, kaca pembesar. Sebagian besar kasus bersifat bilateral, walaupun kecepatan perkembangannya pada masing -masing mata jarang sama. Katarak traumatik, katarak kongenital dan jenis - jenis lain lebih jarang dijumpai. Usia merupakan penyebab paling sering terkadinya katarak. Selain itu katarak juga dapat disebabkan karena faktor kongenital, herediter, dan juga berhubungan dengan penyakit–penyakit sistemik, metabolik, penyakit okular lainnya, trauma, radiasi, infeksi maternal, trauma elektrik dan pemakaian obat - obatan.
Berdasarkan usia, katarak dapat diklasifikasikan dalam :
1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun
2. katarak Juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
3. Katarak Senil, katarak setelah usia 50 tahun
Namun yang paling sering terjadi adalah katarak yang disebabkan oleh usia lanjut atau senil. Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun kadang-kadang pada usia 40 tahun. Namun kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. Katarak ini hampir selalu mengenai kedua mata, walaupun yang satu lebih berat daripada yang lain. Kekeruhan dapat terjadi di korteks atau sekitar nukleus. Pada katarak senil sebaiknya disingkirkan penyakit mata lokal dan sistemik seperti diabetes melitus yang dapat menimbulkan katarak komplikata. Penyebab katarak ini masih kurang pasti, namun dikaitkan dengan proses penuaan dan perubahan lensa pada usia lanjut.
Tidak ada terapi medis untuk katarak senil, namun ekstraksi lensa dapat diindikasikan apabila penurunan penglihatan mengganggu aktifitas normal penderita.

download lengkap di sini

Trauma Oculi Perforans

2009-10-11T22:21:00.000-07:00

download

Struktur bola mata terbentuk cukup baik untuk melindungi mata dari trauma . Bola mata terletak pada permukaan yang dikelilingi oleh tulang-tulang yang kuat. Kelopak mata dapat menutup dengan cepat untuk mengadakan perlindungan dari benda asing, dan mata dapat mentoleransi tabrakan kecil tanpa kerusakan. Walau demikian, trauma dapat merusak mata, terkadang sangat parah dimana terjadi kehilangan penglihatan, dan lebih jauh lagi, mata harus di keluarkan. Kebanyakn trauma mata adalah ringan, namun karena luka memar yang luas pada sekeliling struktur, maka dapat terlihat lebih parah dari sebenarnya.

Trauma mata seringmerupakan penyebab kebutaan unilateral pada anak dan dewasa muda, kelompok usia ini mengalami sebagian besar cedera mata yang parah. Kecelakaan di rumah, kekerasan, ledakan, cedera akibat olah raga, dan kecelakaan lalulintas merupakan keadaankeadaan yang paling sering menyebabkan trauma mata.
Trauma mata merupakan kejadian yang lazim saat ini dan cenderung meningkat pada masyarakat umum. Secara garis besar trauma ocular dibagi dalam 3 kategori : trauma tumpul, trauma tajam dan trauma kimia. Peralatan baru, penggunaan mikroskop dalam operasi, tekhnik bedah minor telah mengubah secara dramatis pendekatan kita terhadap penaganan kebanyakan trauma. Pengertian kita terhadap patofisiologi dari trauma telah bertambah dengan penggunaan hewan coba. Sebagai hasil, prognosis umum terhadap kebanyakan trauma mata menjadi jauh lebih baik.
Perforasi bola mata merupakan keaadaan yang gawat untuk bola mata karena pada keadaan ini kuman mudah masuk ke dalam bola mata selain dapat mengakibatkan kerusakan susunan anatomic dan fungsional jaringan intraokuler. Trauma tembus dapat berbentuk perforasi skelera, prolaps badan kaca maupun prolaps badan siliar.
Trauma mata sering merupakan penyebab kebutaan unilateral pada anak dan dewasa muda; kelompok usia ini mengalami sebagian besar cedera mata yang parah. Dewasa muda terutama pria merupakan kelompok yang kemungkinan besar mengalami cedera tembus mata. Kecelakaan di rumah, kekerasan, ledakan aki, cedera akibat olah raga, dan kecelakaan lalu lintas merupakan keadaan-keadaan yang paling sering menyebabkan trauma mata.

download filenya di sini

TB tulang dan sendi

2009-10-11T00:24:00.000-07:00

Translated by Attonk

Current Medical Diagnosis and Treatment 2008 / Musculoskeletal disorder

Dasar-dasar diagnosis
• Penyakit pada anak , orang dewasa, dan yang terinfeksi HIV
• Pada kebanyakan kasus, lesi tunggal tulang atau sendi terinfeksi
• Tulang belakang – terutama toraks bagian bawah – atau lutut sering menjadi lokasi.
• Gambaran radigraf abnormal pada kurang dari ½ jumlah pasien.

Pertimbangan penting
Kebanyakan infeksi tuberkulosis di Amerika Serikat disebabkan oleh strain Mycobacterium tuberculosis. Infeksi pada sistem muskuloskeletal disebabkan oleh penyebaran hematogen dari lesi primer pada traktus respiratorius ; dapat timbul segera setelah lesi primer atau mungkin bertahun-tahun sebagai reaktivasi penyakit. Tuberkulosis pada tulang dan sendi terjadi pada 1 – 3 % pasien dengan tuberkulosis ekstraparu. Tuberkulosis pada vertebra lumbal atau thoraks (penyakit Pott) merupakan tempat paling sering pada tulang yang terinfeksi dan biasanya terjadi tanpa infeksi ekstraspinal. Penyakit ini terjadi pada anak-anak di negara berkembang dan pada lanjut usia di Amerika Serikat. Jumlah osteomielitis kira-kira 20% dari tuberkulosis muskuloskeletal dan paling sering berdampak pada tulang paha dan tibia. Tuberkulosis pada sendi perifer hampir selalu monoarthrikuler, dengan lutut sebagai sendi paling sering.

Gambaran klinik
Tanda dan gejala

Onset gejala umumnya tersembunyi dan tidak diikuti oleh manifestasi umum seperti demam, berkeringat, keracunan, atau kelemahan. Nyeri dapat ringap pada onset dan umumnya memburuk pada malam hari, dan dapat diikuti oleh kekakuan. Pada proses perjalanan penyakit, keterbatasan pergerakan sendi menjadi prominen karena kontraktur otot dan kerusakan sendi. Lulut sering menjadi prominen sebab kontraktur otot dan kerusakan sendi. Sendi merupakan sendi perifer paling sering. Gejala dari tuberkulosis paru mungkin masih ada.
Penemuan lokal selama stadium awal mungkin terbatas pada nyeri, bengkak jaringan lunak, efusi sendi, dan peningkatan temperatur kulit daerah yang dilingkupi. Seperti perjalanan penyakit yang tidak diterapi, atrofi otot dan deformitas dapat terjadi. Bentukan abses dengan drainase spontan ke luar menyebabkan bentukan sinus. Kerusakan progresif tulang belakng dapat menyebabkan benjolan tulang belakang atau gibbus, terutama pada regio torakolumbal.

Penemuan laboratorium
Dasar diagnosis yang tepat dalam mendeteksi organisme tahan asam adalah dengan tes kultur atau polymerase chain reaction (PCR) dari cairan sendi, pus, atau spesimen jaringan. Biopsi pada lesi tulang, sinovial, atau limfonodus regional dapat menunjukan kekhasan gambaran histopatologi dari nekrosis dan sel raksasa.

Radiologi
Ada periode laten antara onset gejala dengan penemuan positif pada gambaran radiologi. Perubahan paling awal dari TB arthritis adaah pembengkakan sendi dan distensi kapsul oleh efusi. Sesudah itu, atrofi tulang menyebabkan penipisan pola trabekular, mendekati korteks, dan penebalan kanal meduler. Seperti pada progres penyakit sendi, kerusakan kartolago , dalam tulang belakang dan sendi perifer, ditandai dengan batasan sendi dengan erosi fokal dari permukaan sendi, terutama pada tepi.dimana lesi dibatasi dengan tulang, khususnya dalam bagian cancellous dari metafisis, radiografi dapat memperlihatkan kista tunggal atau multiokuler dikelilingi oleh tulang sklerotik. Pada tuberkulosis tulang belakang, CT scan atau MRI membantu menunjukkan perluasan infeksi padda jaringan lunak paraspinal ( mis.abses psoas, perluasan ke epidural).

Gambaran radiologi pada kasus tuberkulosis pada cairan sinovial sendi. A. Hematogenous tuberculosis dari sendi lutut pada laki-laki 22 tahun. Adanya efusi dan pengentalan cairan sinovial, dan kartilago sendi telah diterapi. B. Tuberkulosis pada sendi subtalar pada laki-laki 28 tahun yang ringan. C. Kerusakan total tuberkulosis pada sendi panggul pada pasien laki-laki usia lanjut. (Diproduksi dengan isin dari Petty W. Faigenbaum MC) Churcill Livingstone,1983.

Diagnosis Banding
Tuberkulosis pada system musculoskeletal harus dibandingkan dengan semua infeksi subakut dan kronik, rematoid arthritis, gout, dan kadang dysplasia osseus. Pada tulang belakang, tumor metastasis dapat dicurigai.

Komplikasi
Kerusakan tulang atau sendi dapat terjadi dalam beberapa minggu atau bulan jika terapi yang tidak adekuat diberikan. Deformitas berkaitan dengan kerusakan sendi, bentukan abses yang meluas ke tempat yang berdekatan dengan jaringan lunak, dan bentukan sinus sering ditemukan. Paraplegia merupakan komplikasi paling serius dari tuberkulosis tulang belakang. Sebagai bentuk penyembuhan lesi sendi yang hebat, ankilosis tulang atau jaringan fibrosa spontan akan terjadi.

Penatalaksanaan
Penilaian umum

Pengobatan umum khususnya penting dalam pemanjangan recumbency sangan dibutuhkan, perawat terampil harus diberikan. (lihat juga Infectious Diseases: Bacterial & Chlamydial.)

Kemoterapi
Lihat pulmonologi. Pengobatan dengan kemoterapi tanpa operasi dapat dilakukan pada kebanyakan kasus, sekalipun penyakit yang luas.

Penilaian bedah
Pada infeksi akut dimana sinovitis merupakan gambaran predominan, penatalaksanaan dapat konservatif, setidaknya terapi inisial. Imobilisasi dengan splint atau plester , aspirasi, dan kemoterapi dapat mencukupi kontrol terhadap infeksi. Sinovektomi dapat bermanfaat pada sebagian kecil lesi hepertropis akut yang meliputi sarung tendon, bursa , dan sendi.

Referensi :
Franco-Paredes C et al. The ever-expanding association between rheumatologic diseases and tuberculosis. Am J Med. 2006 Jun;119(6):470–7. [PMID: 16750957]
Gardam M et al. Mycobacterial osteomyelitis and arthritis. Infect Dis Clin North Am. 2005 Dec;19(4):819–30. [PMID: 16297734]

Sjögren's Syndrome

2009-10-10T00:18:00.000-07:00

Terjemahan bebas by Attonk
Sumber : Current Medical and Treatment 2008

Dasar-dasar diagnosis

• 90% pasien wanita ; usia rata-rata 50 tahun
• Gambaran utama berupa mata dan mulut kering (komponen sicca) ; terjadi sendiri-sendiri atau berksaitan dengan rhematiod arthritis atau penyakit jaringan konektif lain
• Munculnya faktor rematoid dan antibodi lain
• Peningkatan insiden limfoma

Pertimbangan umum
Sjögren's Syndrome, suatu penyakit autoimun disebabkan oleh disfungsi glandula eksokrin pada banyak tempat di tubuh. Dicirikan oleh kekeringan pada mata, mulut, dan bagian lain yang ditutupi oleh membran mukosa dan sering dikaitkan dengan penyakit rematik, terutama rhematoid arthritis. Gangguan ini predominan pada wanita dengan perbandingan 9 : 1 , dengan tingkat insidensi tertinggi pada usia antara 40 dan 60 tahun.
Gangguan Sjögren's Syndrome sering dikaitkan dengan rhematiod arthritis, SLE, sirosis empedu primer, scleroderma, polimiositis, thiroiditis hashimoo, poliartritis, dan fibrosis paru interstisial. Ketika ditemukan Sjögren's Syndrome tanpa rheumatoid arthritis, ditemukan antigen HLA-DR2 dan –DR3 dengan peningkatan kejadian.

Gambaran klinik

Gejala dan tanda

Keratokonjungtivitis sicca akibat produksi air mata indadekuat yang disebabkan oleh infiltrasi limfosit dan sel plasma pada glandula lakrimalis. Gejala pada mata biasanya ringan. Rasa terbakar, gatal dan sensasi adanya benda asing atau rasa berpasir pada mata sering terjadi. Pada beberapa pasien, gejala awal berupa inabilitas untuk mentoleransi penggunaan lensa kontak. Banyak pasien dengan tingkat kekeringan bola mata lebih memperhatikan sekresi ...... pada mata mereka, terutama pada pagi hari. Fotofobia dapat menjadi tanda adanya ulserasi kornea akibat kekeringan yang hebat. Pada kebanyakan pasien , gejala mulut kering (xerostomia) mendominasi mata kering. Pasien sering mengeluhkan sensasi ”cotton mouth” dan kesulitan menelan makanan , terutama makanan kering seperti biskuit, kecuali bola mereka membasahinya dengan cairan. Mulut kering persisten menyebabkan kebanyakan pasien membawa berbotol-botol air atau minuman yang dapat mereka minum sedikit demi sedikit. Sedikit pasien dengan xerostomia hebat mengalami kesulitan berbicara. Xerostomia persisten sering menyebabkan karies gigi yang berlarut-larut ; karies pada garis gusi sangat memungkinkan mengarah pada Sjögren's syndrome. Beberapa pasien sangat bermasalah pada kehilangan selera makan dan fungsi penciuman. Pembesaran kelenjar parotis, yang kronik atau berulang, berkembang pada sepertiga jumlah pasien. Pengeringan dapat meliputi hidung, tenggorokan, laring, bronkus, vagina dan kulit.
Gejala sistemik termasuk disfagia, vaskulitis, pleuritis, penyakit obstruksi paru ( pada pasien yang tidak merokok) , disfungsi neuropsikiatri (lebih sering berupa neuropati perifer), dan pankreatitis ; semuanya dapat dikaitkan dengan penyakit yang dicantumkan di atas. Asidosis tubulus ginjal (tipe I, distal) terjadi pada 20% pasien. Nefritis interstisial kronnik, yang dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal dapat ditemukan. Lesi glomerulus jarang diobservasi dapat menjadi gejala sekunder yang dikaitkan dengan krioglobulinemia.

Pemeriksaan laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium termasuk anemia ringan, leukopenia, dan eusinofilia. Hipergammaglobulinemia poliklonal , hasil positif faktor rematoid (70%) dan antibodi antinuklear (95%) sering ditemukan. Antibodi yaang melawan antigen sitoplasma SS-A dan SS-B (disebut juga Ro dan La) sering ditemukan pada Sjögren's syndrome dan memberikan korelasi dengan adanya manifestasi extraglandular (tabel 20-10 dan 19-2). Autoimun yang dikaitkan dengan tiroid sering ditemukan pada pasien Sjögren's syndrome.
Manfaat test diagnostik mata termasuk tes Schimer, yang mengukur kuantitas sekresi air mata. Biopsi bibir, prosedur sederhana , merupakan teknik spesifik satu-satunya dengan resiko rendah ; jika fokus limfoma ditemukan pada glandula salivatorius aksesoris, diagnosis dapat ditegakkan, biopsi glandula parotis seharusnya disarankan pada gambaran atipik seperti pembesaran glandula unilateral.

Penatalaksanaan dan prognosis
Penatalaksanaan bersifat simptomatik dan suportif. Air mata buatan sering diberikan akan mengeliminasi gejala pada bola mata dan mencegah pengeringan lebih jauh. Mulut sebaiknya diberi lubrikasi. Mengisap air lebih sering atau menggunakan permen karet non gula dan permen padat biasanya menghilangkan gejala mulut kering. Pilocarpin (5 mg peroral 4 kali sehari) dan derifat asetilkolin cevimeline (30mg peroral 3 kali sehari) dapat memperbaiki gejala xerostomia. Obat-obatan atropin dan dekongestan mengurangi sekresi salivasi dan sebaiknya dihindari. Program higienitas mulut, termasuk terapi fluorida, penting dalam melindungi gigi. Jika ada kaitan dengan penyakit rematik, terapi sistemik tidak akan mengubah gambaran dari Sjögren's syndrome.
Meskipun Sjögren's syndrome dapat dikompromi pada kualitas hidup pasien dengan baik, penyakit ini biasanya konsisten selama masa hidup. Prognosis buruk dipengaruhi terutama oleh adanya gejala sistemik yang dikaitkan dengan gangguan yang mendasari, perkembangan pada pasien vaskulitis limfositik, adanya neuropati perifer yang sangat nyeri, dan komplikasi (pada minoritas pasien) limfoma. Pasien (3-10 % dari total populasi Sjögren's syndrome) pada resiko besar untuk perkembangan limfoma dengan disfungsi eksokrin hebat, tanda pembesaran glandula parotis, splenomegali, vaskulitis,, neuropati perifer, anemia dan krioglobulinemia monoklonal.

Referensi :
Brito-Zeron P et al. Circulating monoclonal immunoglobulins in Sjögren syndrome: prevalence and clinical significance in 237 patients. Medicine (Baltimore). 2005 Mar;84(2):90–7. [PMID: 15758838]
Goransson LG et al. Peripheral neuropathy in primary Sjögren syndrome: a population-based study. Arch Neurol. 2006 Nov;63(11):1612–5. [PMID: 17101831]
Ono M et al. Therapeutic effect of cevimeline on dry eye in patients with Sjögren's syndrome: a randomized, double-blind clinical study. Am J Ophthalmol. 2004 Jul;138(1):6–17. [PMID: 15234277]
Ramos-Casals M et al. Cutaneous vasculitis in primary Sjögren syndrome: classification and clinical significance of 52 patients. Medicine (Baltimore). 2004 Mar;83(2):96–106. [PMID: 15028963]

Henoch-Schönlein Purpura

2009-10-09T00:14:00.000-07:00

Henoch-Schönlein purpura, vaskulitis sistemik paling sering pada anak-anak, dan muncul juga pada orang dewasa. Gambaran tipikal berupa purpura teraba, nyeri abdomen, arthritis, dan hematuria. Gambaran patologi berupa vaskulitis leukopsitoplastik dengan deposit IgA. Penyebabnya belum diketahui.
Lesi purpura pada kulit khas berlokasi di ekstremitas bawah dan dapat pula ditemukan pada tangan,lengan, badan, dan bokong. Gejala sendi ditemukan pada kebanyakan pasien, lutut dan pergelangan kaki merupakan daerah tersering yang diserang. Nyeri abdomen merupakan gambaran sekunder dari vaskulitis pada traktus intestinal sering diasosiasikan dengan perdarahan gastrointestinal. Sinyal hematuria menandakan adanya lesi ginjal yang biasanya reversible, meskipun adakalanya dapat berlanjut menjadi insufisiensi ginjal. Anak-anak lebih sering dijumpai terserang penyakit ini dan menyebabkan vaskulitis gastrointestinal lebih hebat, sementara orang dewasa lebih sering menderita penyakit ginjal. Biopsy ginjal menyingkirkan glomerulonefritis segmental dengan deposit IgA.
Penyakit ini biasanya sembuh sendiri, berlangsung 1 -6 minggu, dan mereda tanpa gehala sisa jiga keterlibatan ginjal tidak parah. Bagian kronik dengan penyakit kulit persisten atau intermitten lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan anak-anak. Keterlibatan kostikosteroid masih merupakan controversial. Pada anak, prednisone (1 mg/kg/hr oral) dapat bermanfaat pada mereka yang bergejala ekstrarenal hebat dan dengan bukti adanya penyakit ginjal. Kelebihan terapi obat-obatan hemat steroid seperti azathioprine dan mycophenolate mofenil – sering digunakan pada penyakit ginjal – belum diketahui.

Referensi
Coppo R et al. Predictors of outcome in Henoch-Schonlein nephritis in children and adults. Am J Kidney Dis. 2006 Jun; 47(6):993–1003. [PMID: 16731294]
Ronkainen J et al. Early prednisone therapy in Henoch-Schonlein purpura: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Pediatr. 2006 Aug;149(2):241–7. [PMID: 16887443]

diterjemahkan bebas dari CMDT 2008

Demam Berdarah Dengue

2009-10-02T21:32:00.000-07:00

download word

A. Defenisi
Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus.

B. Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok Flaviviridae. Ada empat serotype virus dengue, yaitu DENV-1, DENV-2, DENV-3, dan DENV-4 yang mempunyai antigen serupa, namun berbeda dalam mengeluarkan proteksi silang parsial transien setelah infeksi pada masing-masing tipe virus. Survei serologis memperlihatkan bahwa keempat serotype dengue ditemukan di Indonesia, DENV-2 dan DENV-3 merupakan serotippe yang dominan, namun DENV-3 berkaitan dengan kasus DBD yang berat. Periode inkubasi antar 3 – 10 hari dengan rata-rata 4 – 6 hari.

C. Epidemiologi
Dalam jumlah angka kesakitan (morbidity rate) dan kematian (mortality rate) demam berdarah dengue di kawasan Asia Tenggara, selama kurun waktu 1985-2004, Indonesia berada di urutan kedua terbesar setelah Thailand (WHO 2004). Di Indonesia , pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, tetapi secara garis besar dapat dikemukakan bahwa jumlah penderita meningkat antara bulan September sampai Februari dan mencapai puncaknya pada bulan Januari. Angka kematian (CFR) dengue di Indonesia sekitar 1% pada tahun 2007.

D. Patofisiologi
Peningkatan permebilitas kapiler yang menyebabkan kebocoran plasma diinduksi oleh beberapa mediator seperti C3a,C5a. Hal ini mengakibatkan hemokonsentrasi, hipoproteinemia / hipoalbuminemia, efusi pleura, asites, dan tanda-tanda syok.
Gangguan hemostasis berupa pendarahan disebabkan oleh vaskulopati, disfungsi trombosit dan koagulopati. Tes tourniquet positif menandakan fragilitas kapiler yang meningkat pada stadium awal demam dan merupakan efek langsung dengue virus selama fase viremia. Mekanisme trombositopenia meliputi peningkatan destruksi perifer yang dimediasi imun.

E. Diagnosis
Infeksi DENV bisa bersifat asimptomatik, atau menimbulkan gejala demam yang tidak spesifik, DD ataupun DBD dengan kebocoran plasma yang berkomplikasi menjadi SSD.
Demam dengue ditandai dengan demam akut 2 – 7 hari bersifat saddle back, dengan lebih dari 2 gejala : sakit kepala berat, nyeri retroorbita, mialgia/atralgia, disertai leucopenia, trombositopenia tetapi tidak terdapat kebocoran plasma. Manifestasi perdarahan berupa petekiae ,gusi berdarah, perdarahan saluran cerna, hematuria, dan menorrhagia.

Pedoman WHO tahun 1997 untuk menegakkan diagnosis DBD dini :
a. Klinis : - demam mendadak 2 – 7 hari
- Perdarahan (uji tourniquet (+), petekie, epistaksis, hematemesis, dan lain-lain)
- Hepatomegali
- Syok (nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi <>

Derajat 1 : Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet
Derajat 2 : Derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lainnya.
Derajat 3 : Didapatkan kegagalan sirkulasi , yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun, atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit lembab dan tampak gelisah.
Derajat 4 : Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur.

F. Penatalaksanaan
Pada dasarnya, pengobatan DBD bersifat supportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan untuk memperbaiki hemodinamik. Steroid, antivirus, atau karbazocrom (berfungsi menurunkan permeabilitas kapiler) tidak terbukti peranannya dalam mengatasi infeksi dengue. Pada pasien tanpa syok , hidrasi oral harus dimulai secara dini. Parasetamol dapat digunakan untuk mengatasi gejala demam dan sebagai analgetik. Aspirin dan semua jenis NSAID harus dihindari. Pemberian transfusi darah atau trombosit dan FFP sebagai profilaksis untuk kasus perdarahan berat pada kasus dengue masih diperdebatkan meski secara luas masih digunakan. Pemilihan cairan kristaloid atau koloid pada SSD masih diperdebatkan.

G. Pencegahan
Penyakit DBD ini dipengaruhi oleh tiga hal penting yaitu virus dengue, nyamuk Aedes Aegypti yang perindukannya dipengaruhi kondisi lingkungan, serta faktor ketahanan tubuh individu. Pencegahan dengue masih terfokus pada eradikasi vector nyamuk Aedes spp yang masih sulit dikontrol. Di Indonesia, dikenal PSN-DBD dengan cara menguras secara teratur seminggu sekali atau menaburkan bubuk abate atau altosit ke tempat penyimpanan air (TPA) , menutup rapat TPA, mengubut atau menyingkirkan kaleng bekas dan barang lain yang dapat menampung air hujan sehingga tidak menjadi sarang nyamuk.

DAFTAR PUSTAKA

Koban, Antonius Wiwan. 2005. Kebijakan Pemberantasan Wabah Penyakit : Klb Demam Berdarah Dengue. http://theindonesianinstitute.com/index2.php. Diakses tanggal 9 September 2009.
Mashoedi , Imam Djamaludin, Qathrunnada Djam’an, Muhammad Purnomo. 2007. Deteksi Virus Dengue Pada Isolat Nyamuk Aides Spp Dan Larvanya Di Daerah Endemis Demam Berdarah Dengue (Studi Kasus Di Kota Semarang). http://www.unissula.ac.id/perpustakaan/index.php?view=article&catid=79%3Apenelitian-2007&id=226%3Adeteksi-virus-dengue-pada-isolat-nyamuk-aides-spp-dan-larvanya-di-daerah-endemis-demam-berdarah-dengue-studi-kasus-di-kota-semarang-&format=pdf&option=com_content&Itemid=64. Diakses tanggal 9 September 2009.
Nasronuddin. Aspek Klinik Penyakit Demam Berdarah Dengue. Tropical Disease Center Universitas Airlangga.
Santoso, Ida Melani. 2009. Perbandingan sensitivitas dan spesifitas antibody IgM dan IgG dengue pada serum ,Saliva dan Urin. Program Pascasarjana Universitas Hasanuddin. Makassar.
Wahono, Tri Joko. Demam Berdarah Dengue. http://www.dkk-bpp.com/index2.php. Diakses tanggal 9 September 2009.

download