8 tips gaya hidup untuk menghindari komplikasi diabetes

Mempertahankan control diabetes yang tepat akan membantu anda menghindari komplikasi-komplikasi diabetes seperti masalah pada jantung, nyeri saraf dan neuropati, dan masalah pada kaki. Berikut yang dapat anda lakukan

1. Kurangi berat badan jika perlu. Sekitar 80 hingga 90% penderita diabetes tipe 2 mengalami overweight. Menurunkan kelebihan berat badan membantu mengontrol gula darah dan memperbaiki kondisi gula darah anda.

2. Periksa gula darah anda. Oeriksa kadar gula darah anda dua kali atau lebih sehari. Pertahankan kadar gula darah anda sedekat mungkin dengan normaldalam batas yang disarankan oleh dokter anda. Hal ini membantu memberikan catatan sehingga anda dapat melihat perkembangan dan menentukan efek diet dan aktivitas pada level anda.
Mengetahui bahwa kadar gula darah yang tinggi dapat menimbulkan banyak kerusakan, termasuk pada pembuluh darah yang menyuplai nutrisi pada retina mata, berdampak pada retinopati diabetic, yang menyebabkan penglihatan kabur dan tak jarang kebutaan. Kadar gula darah yang tinggi dapat juga merusak ginjal. Periksa secara teratur kadar A1c untuk mengetahui rata-rata kadar gula darah dalam 2-3 bulan terakhir. Kebanyakan penderita diabetes tipe 2 sebaiknya mengusahakan kadar A1c sekitar 7% atau kurang. Tanyakan pada dokter anda seberapa sering anda memeriksa kadar A1c.

3. Perhatikan asupan karbohidrat anda. Perhatikan seberapa banyak dan sering karbohidrat yang anda konsumsi. Dengan mengatur diet karbohidrat anda , membantu kadar gula anda tetap dalam control. Arahkan pada makanan berserat tinggi, karbohidrat kompleks seperti sayuran hijau, buah-buahan, polong-polongan dan biji-bijian.

4. Pertahankan nilai tekanan darah, kolesterol dan trigliserida dalam control. Penyakit pada jantung merupakan komplikasi yang umum pada diabetes, oleh karena itu, usahakan mempertahankan tekanan darah dan kadar kolesterol dalam batasan nilai normal. Tanyakan dokter anda berapa nilai yang diinginkan untuk tekanan darah, kolesterol dan trigliserida anda. Bekerja sama dengan dokter anda untuk mencapai nilai tersebut dan gunakan pengobatan yang diresepkan.

5. Tetap aktif. Latihan yang teratur dapat membantu mengontrol berat badan anda. Latihan juga membantu mengontrol tekanan darah, kolesterol, dan kadar trigliserida dan menurunkan ketegangan. Usahakan untuk setidaknya 30 menit tiap hari melakukan latihan aerobic 5 hari dalam seminggu. Mulai dengan lebih lambat bila anda telah lama dudu. Latihan untuk mengontrol diabetes dapat berupa jalan, dansa, aerobic , berenang, tennis dan bersepeda. Anda dapat membagi 30 menit tersebut – 10 menit berjalan tiap habis makan, sebagai contoh. Latihan kekuatan dan peregangan juga direkomendasikan.

6. Tidur yang cukup. Ketika tidur anda kurang, anda akan cenderung untuk makan lebih banyak, sehingga berat badan bertamba, menyebabkan anda mengalami komplikasi. Penderita diabetes yang mendapatkan tidur yang cukup sering memiliki kebiasaan makan yang lebih sehat dan memperbaiki kadar gula darah.

7. Managemen stress. Stress dan diabetes bukanlah kombinasi. Stress yang berlebihan akan meningkatkan kadar gula darah. Belajarlah teknik mengurangi stress yang terjadi pada anda. Diantaranya, duduk tenang selama 15 menit, tidak melakukan apa-apa, meditasi dan yoga.

8. Periksa diri anda di dokter setiap tahun. Pada pemeriksaan tiap tahun, dokter anda akan melakukan pemeriksaan mata, tekanan darah, pemeriksaan kaki, dan skrining komplikasi lain seperti tanda-tanda kerusakan ginjal, saraf dan penyakit jantung.

Sumber : http://diabetes.webmd.com/8-lifestyle-tips-to-avoid-diabetes-complications

Test saliva untuk diabetes, prediabetes

Protein-protein dalam saliva mungkin merupakan tanda pada diabetes tipe 2 dan prediabetes

21 Januari 09– para peneliti melakukan tes saliva untuk memeriksa prediabetes dan diabetes tipe 2.
Tes saliva merupakan cara mudah , noninvasive untuk mencegah dan memonitor kondisi-kondisi tersebut, tulis para peneliti termasuk Paturi Rao MD dari Nizam’s Instititude of Medical Science University di Hyderabad,India.
Kelompok Rao membandingkan protein dalam sampel saliva dari 10 orang dengan prediabetes dan diabetes tipe 2 dengan sampel dari 10 orang sehat.
Sejumlah 65 protein saliva yang berbeda antara penderita diabetes dengan orang tanpa diabetes atau diabetes.
Beberapa dari protein tersebut terdapat dalam jumlah berlebihan pada pasien diabetes dibandingkan dengan orang dengan prediabetes. Sehingga jika kadar protein-protein ini mulai meningkat, hal itu mungkin merupakan tanda pengalihan dari prediabetes menjadi diabetes, tulis Rao dan rekan kerja.
Tes saliva untuk diabetes dan prediabetes ini belum disiapkan untuk penggunaan luas. Pertama, hal ini membutuhkan pengujian pada sekelompok orang yang lebih besar.
Kelompok Rao mendeskripsikan pemeriksaan ini secara rinci dalam the Journal of Proteome Research. Beberapa dari peneliti tersebut bekerja pada DiabetOmics, suatu perusahaan Beaverton, Ore yang mengembangkan tes saliva in.

Memahami Bell’s Palsy – Dasar-dasar

Apa itu Bell’s Palsy ?

Bell’s Palsy adalah suatu tipe paralisis (atau kelemahan) pada otot-otot di wajah, diduga akibat inflamasi pada nervus kranialis ketujuh yang dikenal sebagai nervus fasialis. Bell’s Palsy dapat menyerang semua orang, dan lebih sering terjadi pada individu pada masa pemulihan dari infeksi virus dan penderita diabetes. Bell’s Palsy berdampak pada hanya satu sisi wajah dan jarang berulang pada orang yang sama.
Bell’s palsy terjadi dengan sangat tiba-tiba. Anda mungkin pergi tidur pada malam hari tanpa gejala yang mengganggu, ketika anda berkaca keesokan paginya dan memperhatikan wajah anda terasa berat. Beberapa orang merasakan nyeri di belakang telinga satu atau dua hari sebelum mengeluhkan kelemahan. Komentar lain yang terdengar tidak normal dan tidak nyaman beberapa hari sebelum paralisis berkembang. Dalam satu atau dua hari, paralisis umumnya mencapai puncak. Kebanyakan orang mulai pulih dalam dua minggu dan sembuh sempurna dalam tiga bulan. Beberapa orang yang mengalami Bell’s Palsy mengalami periode penyembuhan yang lebih lama atau dengan gejala yang permanen.

Kebanyakan orang dengan Bell’s Palsy cemas menyangka mereka terkena stroke. Keduanya tidak sama karena stroke berdampak pada otot-otot wajah yang juga menyebabkan kelemahan otot pada sisi yang lain dari tubuh.

Apa penyebab Bell’s Palsy ?

Penyebab pasti Bell’s Palsy belum diketahui. Kebanyakan dokter menduga bahwa beberapa proses yang menyebabkan pembengkakan pada nervus fasialis. Karena nervus fasialis melalui suatu daerah yang sempit dan bertulang pada tengkorak , setiap pembengkakan saraf menyebabkannya termampatkan melawan tengkorak yang keras, permukaan tulang. Hal tersebut mengganggu fungsi saraf. Para peneliti telah lama mempercayai bahwa infeksi virus dapat terjadi dalam perkembangan Bell’s Palsy. Para peneliti baru-baru ini menemukan bukti yang menduga bahwa virus herpes simpleks tipe 1 mungkin bertanggung jawab pada persentase besar kasus Bell’s Palsy.
Paralisis pada otot-otot fasialis dimana suatu penyebabnya diketahui disebut fasial palsy. Kasus-kasus yang diketahui termasuk infeksi virus seperti shingles, penyakit Lyme, infeksi telinga, atau pendesakan nervus fasialis oleh tumor jinak yang disebut neuroma akustik. Kerusakan nervus fasialis dapat juga disebabkan oleh kerusakan saraf progresif seperti multiple sclerosis.

Ekstrak Biji Anggur dapat melawan Leukemia

Ekstrak biji anggur mempercepat kematian sel leukemia pada pengujian di laboratorium
Oleh Miranda Hitti
WebMD Health News
31 Desember 2008 – ekstrak biji anggur mungkin berpotensi untuk menahan leukemia
Para peneliti melaporkan bahwa ketika mereka memaparkan sel leukemia manusia dengan ekstrak biji anggur dalam tabung pengujian, sel leukemia mati lebih cepat dibandingkan biasanya. Dan ekstrak biji anggur tidak merusak sel normal.
“ apa yang setiap orang cari adalah agen yang berefek pada sel kanker tetapi tidak merusak sel normal, dan hal ini menunjukkan bahwa ekstrak biji anggur cocok dimasukkan dalam kategori tersebut.” kata peneliti Xianglin Shi.PhD dalam peluncuran berita.
Tetapi Shi mengatakan bahwa meskipun penelitian ekstrak biji anggur sangat menjanjikan, hal ini masih merupakan tahap dini. “ Sangat cepat untuk mengatakan ini adalah suatu kemoprotektif,” kata Shi.
Pada tahun 2006, peneliti lain melaporkan bahwa ekstrak biji anggur menjanjikan dalam melawan kanker kolon dalam pengujian terhadap tikus di laboratorium. Kelompok Shi juga membaca laporan dari penelitian lain mengenai ekstrak biji anggur dan leukemia.
Kelompok Shhi mencari petunjuk mengenai bagaimana ekstrak biji anggur mempercepat kematian sel leukemia. Mereka menemukan beberapa protein yang rupanya ekstrak biji anggur pengaruhi. Protein-protein tersebut dapat membuat “ sasaran atraktif,” tulis Shi dan rekan-rekannya dalam 1 Januari 2009 , edisi Clinical Cancer Research.
Penelitian Shi tidak memasukkan pengujjian ekstrak biji anggur melawan leukemia pada manusia dan hewan.
Untuk saat sekarang ini, para peneliti tidak membuat suatu rekomendasi mengenai ekstrak biji anggur untuk pasien leukemia. Tetapi mereka menulis bahwa penemuan mereka dapat berimplikasi pada penambahan ekstrak biji anggur atau agen lain untuk kemoterapi atau terapi lain untuk pasien leukemia dan mungkin juga pada kanker darah yang lain.

Gen yang menyebabkan Flu Spanyol 1918 musnah

Peneliti melaporkan, Penemuan dapat berkembang pada obat-obatan antivirus baru untuk pandemi flu berikutnya.
Oleh Miranda Hitti
WebMD Health
29 Desember 2008 – Peneliti telah mengidentifikasi gen-gen yang menyebabkan pandemi flu Spanyol terutama tahun 1918 musnah. Ini merupakan penemuan yang mungkin memberikan kegunaan jika muncul pandemi flu yang lain.
Influenza dapat mematikan, tetapi pandemi flu Spanyol tahun 1918 termasuk dalam kelompoknya sendiri. Flu itu menginfeksi sekitar 500 juta orang di seluruh dunia – sepertiga dari penduduk dunia pada saat itu – dan menyebabkan kematian yang diperkirakan sekitar 20 hingga 30 juta orang, catat Tokiko Watanabe dan rekan dari Universitas Wisconsin – Madison.
Tim Watanabe melihat alasan genetik mengenai mengapa flu tahun 1918 musnah. Mereka memperoleh petunjuk : influenza utamanya menyerang traktus respiratorius bagian atas, tetapi flu tahun 1918 juga menyerang cabang-cabangnya dalam paru-paru.
Di laboratorium mereka, para peneliti membandingkan virus flu K173, dimana sekarang ini berkembang dalam masyarakat dengan virus flu 1918. dan mereka berkonsentrasi pada 3 gen – yang disebut PA, PB1, dan PB2 – yang menginfeksi gen keempat yang disebut NP, untuk membuat suatu perbedaan.
Para peneliti memperoleh gen-gen tersebut dari virus flu 1918, menggantikannya ke dalam virus flu K173 dan menguji hasil dari virus pada sejenis musang. Mereka mebiarkan virus K173 tinggal dalam paru-paru musang, memberi kesan efek virus flu tahun 1918.
Pengusutan genetik “ dapat mengidentifikasi sasaran berguna dalam intervensi obat-obatan ketika sebuah pandemi virus baru mulai muncul,” tulis Watanabe dan rekan dalam edisi online awal pada Proceedings of the National Academy of Sciences.

10 dokumen terpopuler tahun 2008

Berikut adalah berita paling populer tahun 2008 di Medscape
WebMD Health News
Pedoman penatalaksanaan mungkin tidak terdengar seperti tema yang menarik. Tetapi, untuk dokter-dokter, mengetahui bagaimana dan kapan mengobati seseorang dan obat apa yang terbaik digunakan merupakan bagian dari membuat keputusan setiap hari. Tidak ada kejutan, kemudian, berita yang berhubungan dengan isu-isu ini yang merupakan isu paling populer tahun 2008.
Berikut adalah 10 berita tahun 2008 di Medscape , situs rekan WebMD untuk dokter
New Guidelines for Management of Urinary Tract Infection in Nonpregnant Women (Pedoman baru untuk penatalaksanaan infeksi traktus urinarius pada wanita nonpregnant)
Drug Used for COPD Linked to Increased Mortality Risk (Penggunaan obat-obatan pada penderita PPOK dikaitkan dengan peningkatan resiko kematian )
Bisphosphonate Therapy Linked to Risk for Severe Musculoskeletal Pain (Terapi bifosfonat dikaitkan dengan resiko nyeri muskuloskeletal hebat)
Guidelines Issued for Early Detection of Colorectal Cancer (Pedoman untuk deteksi dini kanker kolorektal)
American College of Preventive Medicine Does Not Recommend Prostate Cancer Screening With DRE, PSA (American College of Preventive Medicine tidak merekomendasikan penyaringan kanker prostat dengan DRE,PSA )
Influenza Vaccine May Not Protect Elderly From Pneumonia (Vaksin influensa mungkin tidak melindungi lansia dari pneumonia )
New Pharmacologic Guideline Issued for Treatment of Dementia (Pedoman farmakologi baru untuk penatalaksanaan demensia )
Noncoital Sexual Activity May Not Be "Safe" Sex ( Aktivitas seksual noncoitus mungkin bukan bentuk seks yang aman )
Societies Confront GI Risks of Antiplatelets, NSAIDs in Consensus Document ( Konfrontasi masyarakat : Resiko gastrointestinal dari Antiplatelet, NSAID dalam dokumen konsensus )
Reducing Heart Rate in Hypertension Is Harmful -- or Is It Just Atenolol? (Penurunan denyut jantung pada hipertensi berbahaya – atau apakah hanya karena atenolol ?)

MITRAL STENOSIS

pendahuluan Laporan kasus Resume Diskusi Daftar Pustaka

PENDAHULUAN

Mitral stenosis (MS) didefinisikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katub mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leaflets yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik.
Penyebab utama dari mitral stenosis adalah demam rematik dengan insiden pada 99% kasus mitral stenosis. Kira-kira 25% dari semua pasien dengan penyakit jantung rematik disebabkan oleh mitral stenosis murni, 40% kasus dengan kombinasi antara mitral stenosis dan mitral regurgitasi. Walaupun demikian, sekitar 30% pasien stenosis mitral tidak diketahui adanya riwayat demam rematik sebelumnya.

Perubahan anatomis pada stenosis mitral dapat terjadi pada :
a. Komisura, terjadi perlengketan atau perubahan bentuk
b. Daun katub, menebal serta terbentuk jaringan fibrosa.
c. Chordae tendinea menebal, memendek serta dapat saling melekat.
Perubahan anatomis di atas dapat berdiri sendiri, tetapi dapat juga terjadi kombinasi. Sekitar 50% mitral stenosis merupakan kelainan struktur campuran.
Timbulnya keluhan pada pasien stenosis mitral adalah akibat peninggian tekanan vena pulmonal yang diteruskan ke paru. Gejala-gejala yang timbul pada pasien mitral stenosis antara lain dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada.
Gejala-gejala yang muncul tergantung dari derajat MS :
• MS ringan : MVA 1,6 sampai 2 cm2
Mungkin terjadi sesak nafas pada beban fisik yang sedang, tetapi pada umumnya dapat mengerjakan aktivitas sehari-hari. Beban fisik berat, kehamilan, infeksi atau atrial fibrilasi (AF) rapid respon dapat menyebabkan sesak nafas yang hebat.
• MS sedang-berat : MVA 1 sampai 1,5 cm2
Gejala sesak nafas mengganggu aktivitas sehari-hari, sesak nafas timbul seperti jalan cepat, jalan menanjak. Infeksi pulmonal, AF dengan QRS rate cepat sebagai pemicu, mendasari terjadinya kongesti pulmonal, dan memerlukan penanganan emergency dan perawatan di rumah sakit. Batuk, sesak nafas, suara nafas wheezing, hemoptisis mirip atau disangka bronchitis karena kadang-kadang bising diastolik tidak terdengar oleh aukultator yang tidak terlatih. Palpitasi biasanya akibat Atrial fibrilasi..
• MS berat : MVA <>

pendahuluan Laporan kasus Resume Diskusi Daftar Pustaka
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. MR
Umur : 26 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Bangko no 80
Masuk RS : 3 Agustus 2008
Ruangan : Baji Pamai 2 kmr 210

II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Batuk darah

Anamnesis terpimpin :
Dialami sejak 3 bulan SMRS,memberat 1 hari terakhir. Batuk disertai darah merah segar +/- ½ gelas, lendir (+) warna putih, keringat malam (-)
Demam (-), riw demam (+), kadang-kadang, menggigil (-),
Sesak napas (+), dirasakan memberat 1 bulan terakhir, terutama saat beraktivitas, dipengaruhi oleh posisi, lebih nyaman dengan posisi duduk, tidak dipengaruhi cuaca, riwayat terbangun pada malam hari karena sesak (+)
Mual (+) , muntah (+) terutama setelah batuk, isi sisa makanan, nyeri ulu hati (+), Nafsu makan menurun, Berat badan dirasakan tetap.

BAK : Lancar, warna kuning
BAB : Biasa, ampas (+)
RPS :
• Riwayat batuk darah tahun 2005, dirawat di RS Labuang Baji dengan diagnosis ?? berobat tidak teratur. Riwayat batuk lama (-), Riwayat kontak dengan penderita batuk lama (-) ,
• Riwayat minum OAT (-)
• Riwayat Hipertensi (-)
• Riwayat DM (-)

III. PEMERIKSAAN FISIS
• Status present : Sakit sedang/ Gizi cukup / Komposmentis
BB : 57 Kg
TB : 162 cm
IMT : 21,7 Kg/ m2

• Tanda vital
Tensi : 130/ 80 mmHg
Nadi : 74 x/ menit,irreguler, tidak kuat angkat.
Pernafasan : 28 x/ menit, thorakoabdominal.
Suhu : 37 0C, axilla.

• Kepala
Konjunctiva : Anemis (-)
Lidah : Kotor (-)
Bibir : Sianosis (-)
Sklera : Ikterus (-)

• Leher
Massa tumor (-) Pembesaran kelenjar (-)
Nyeri tekan (-) Deviasi trakea (-)
DVS : R+1 cm H2O

• Thoraks
Inspeksi : Simetris kiri=kanan, spider nevi (-)
Palpasi : Massa tumor (-), Nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor, BPH ICS IV kanan depan
Auskultasi : BP ; Bronkhovesikuler
BT; Rhonchi (+) pada basal paru kanan, Wheezing -/-

• Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba ICS V LMCS.
Perkusi : Pekak, Batas jantung kesan normal
Auskultasi : BJ I/ II irreguler, bising diastol(-)

• Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Palpasi : Massa tekan (-), Nyeri tekan (+) regio epigastrium, H/L ttb
Perkusi : Tymphani
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

• Ektremitas :
Udem pretibial (-)
Udem dorsum pedis (-)

IV. PEMERIKSAAN SEMENTARA
Laboratorium
? WBC 10,14x103 /µl
? RBC 5,34x106 /µl
? Hb 14 mg/dl
? Ht 46,78%
? Plt 248x103 /µl

USG Abdomen (31/7/08) :
? Hepar : pelebaran cab. V. hepatica
? Efusi pleura basal
? Ascites (+)
? GB, lien pancreas, ren & VU normal
Kesan : liver kongestif,MS

V. DIAGNOSIS SEMENTARA
D/ - Hemoptisis ec Susp mitral stenosis
DD/ TB paru

VI. PENATALAKSANAAN AWAL
- Istirahat
- O2 1 – 2lpm
- IVFD RL : D5% 28 tts/ menit
- Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
- Adona 1 amp/tgc
- Ranitidine 1 amp/12 jam/iv

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
• Darah rutin, LED, urin lengkap
• SGOT, SGPT
• Ureum, kreatinin
• GDS
• Sputum BTA 3x, gram , jamur
• EKG

pendahuluan Laporan kasus Resume Diskusi Daftar Pustaka
RESUME
Seorang laki-laki, umur 26 tahun MRS dengan hemoptysis sejak 3 bulan SMRS. Demam (-), riw demam (+), kadang-kadang. Mual (+), nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun, riwayat batuk darah tahun 2005, berobat tidak teratur, riwayat DM (-).
Dari pemeriksaan fisis didapatkan status present : sakit sedang/ gizi cukup / komposmentis dengan index massa tubuh (IMT) 21,7 kg/m2, tanda vital : TD: 130/ 80 mmHg, nadi : 74 x/ menit, pulsus defisit, pernafasan : 28 x/ menit, Leher : pembesaran kelenjar tidak ada, DVS : R-1 cm H2O. Thoraks : BP ; Bronkhovesikuler dan BT; Rhonki (+) pada basal paru kanan, Wheezing -/-.Jantung :BJ I/ II irreguler, bising (-), ekstremitas : udem (-).
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan WBC 10,14x103/mm3 , RBC 5,34x106/mm3, Hb 14 mg/dl, Plt 248x103/ mm3, SGOT 29 mg/dl, SGPT 43mg/dl , Ureum 10,4 mg/dl , Creatinine 0,94 mg/dl, BTA hasil (-), EKG ditemukan atrial fibrilasi (AF) dan hipertrofi ventrikel kanan(RVH), foto thorax menunjukkan kesan limpadenopati hilus, efusi pleura kanan, tanda bendungan paru ec ??, USG Abdomen berupa liver kongestif , mitral stenosis.
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang, pasien ini didiagnosis suspek mitral stenosis.

pendahuluan Laporan kasus Resume Diskusi Daftar Pustaka
DISKUSI
Diagnosis mitral stenosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisis, pemeriksaan foto thorax ,EKG dan echocardiography. Pada pasien dengan mitral stenosis mungkin tidak ditemukan keluhan atau gejala namun memiliki abnormalitas pada pemeriksaan fisis.
Pada pasien ditemukan keluhan batuk darah, sesak terutama saat beraktivitas (dispnea d’effort) ,dan nyeri dada. Mitral stenosis adalah terjadinya penyempitan katup sehingga berkurangnya aliran saat diastole. Hal ini semua menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri saat diastole. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, maka akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya juga menyebabkan bendungan vena-vena pulmonalis dan cabang-cabang, kapiler, arteriol, dan arteri pulmonalis sehingga terjadi hipertensi pulmonal. Hipertensi system pembuluh darah pulmonal merupakan systolic overload dari pada ventrikel kanan dengan akibat dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan. Pecahnya vena bronkhialis ini akan menimbulkan hemoptoe.
Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah, berasal dari saluran nafas di bawah pita suara. Pada pasien dengan mitral stenosis, hemoptisis diakibatkan oleh reflexi hipertensi vena pulmonal pada vena bronchial. Hemoptisis dapat terjadi pada setiap kenaikan tekanan vena pulmonal yang mendadak, misalnya akibat latihan jasmani yang dilakukan secara tiba-tiba.
Sesak pada pasien mitral stenosis dipresipitasi oleh aktivitas (latihan), stress emosional, infeksi, atau atrial fibrilasi yang meningkatkan aliran darah melewati katub mitral dan menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. Dispnea umumnya merupakan keluhan utama pada Mitral Stenosis, keluhan ini diakibatkan tekanan tinggi pada atrium kiri dan pembuluh kapiler dan terjadi bendungan paru kronik disertai episode edema alveolus, keluhan akan berkurang apabila tekanan turun. Paroxysmal nocturnal dispnea diakibatkan redistribusi cairan pada waktu tidur, cairan ekstravaskuler masuk kedalam intravaskuler sehingga menambah volume darah, menambah venous return, terjadilah bendungan pada MS.
Perubahan-perubahan kronik pada MS terutama pada lobus bawah meskipun terdapat vasokontriksi pada arteri dan vena tempat tersebut, ini dikarenakan gaya gravitasi. Pada keadaan yang lebih berat terdapat dilatasi vena-vena pada lobus atas, karena menampung darah yang lebih. Pada MS berat pada lobus bawah terdapat edema interstitial yang kronik yaitu keluarnya cairan dari kapiler yang terjadi terus menerus. Alveoli menjadi lebih kaku karena pembuluh kapiler pada dinding alveoli mengalami dilatasi dan transudasi, pada bronchial proses tersebut mengakibatkan penyempitan.
Nyeri dada pada pasien stenosis mitral dihubungkan dengan adanya tekanan tinggi pada ventrikel kanan hebat yang menyertai penyakit pembuluh darah paru dan aterosklerosis.
Atrial fibrilasi yang umumnya mengikuti mitral stenosis lebih berkaitan dengan umur dibandingkan dengan tingkat keparahan dari stenosis. Apabila atrial fibrilasi memiliki perlangsungan akut, seringkali dikaitkan dengan suatu respon cepat dari ventrikel (rapid ventricular response). Peningkatan denyut jantung terutama menurunkan waktu diastole, aritmia menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel kiri yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri yang mendadak dan penurunan cardiac output. Pasien mitral stenosis dengan kronik atrial fibrilasi merupakan resiko timbulnya stroke emboli (7-15%/tahun).
Diagnosis pasti mitral stenosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan echocardiography. Dengan pemeriksaan Echocardiography dapat ditentukan derajat stenosis katub mitral, dimensi ruang-ruang jantung, ada tidaknya kelainan penyerta terutama regurgitasi mitral, stenosis atau regurgitasi aorta, ada tidaknya trombus pada atrium kiri.
Prinsip dasar pengelolaan mitral stenosis adalah melebarkan lubang katub mitral yang menyempit, tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional III (NYHA) ke atas.
Digoxin diberikan pada AF dengan respon ventrikel atau QRS rate cepat sehingga fase sistolik diperpanjang. Dosis digitalisasi 2 x 1 tab/hari selama 2 – 3 hari kemudian disusul dengan dosis maintenance 1 x 1 tab atau 1 x ½ tab perhari.
Diuretika diberikan pada MS sedang sampai berat berupa Furosemid (1 tab 40 mg), dosis ½ tab sampai 1 tab perhari. Pada pasien dengan tanda-tanda bendungan paru diberikan furosemide IV.
Profilaksis sekunder dengan benzatin penisilin dosis 1,2 juta unit IM setiap bulan, terutama pada penderita dengan lingkungn buruk dimana merupakan factor yang memudahkan terjadinya reinfeksi dengan streptokok.Profilaksis terhadap endokarditis bacterial, diberikan antibiotik pada tindakan bedah, cabut gigi, pasang kateter, partus, dan tindakan bedah lainnya terhadap penderita cacat jantung : katup, penyakit jantung bawaan.


pendahuluan Laporan kasus Resume Diskusi Daftar PustakaDAFTAR PUSTAKA

Braunwald, Eugene, Douglas P. Zipes, Peter Libby.2001. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine 6th ed.: Chapter 46. Valvular Heart Disease, Pennsylvania : W. B. Saunders Company
Gumiwang,Iwang,D.Manurung. 2004. Ilmu Penyakit Dalam : Bab V. Ilmu Penyakit Jantung. Jakarta : Penerbit FKUI. p. 1026-1034
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6T18-3V4K6PJ-1V-1&_cdi=4884&_user=10&_orig=search&_coverDate=11%2F01% 2F1998&_sk=999679994&view=c&wchp=dGLbVzW-zSkWb&md5 =decf6a78c2d32f0a4ca53d15706ac5e0&ie=/sdarticle.pdf
http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_stenosis
Kiatchoosakun ,Songsak. Valvular Heart Disease. Available from : http:// www.web.uct.ac.za/depts/medicine/reports/student%20notes/cardiology/notes%20mitral%20valve%20disease.pdf
Mansjoer,Arief,dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 ed 3: Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Media Aesculapius. p.443-444
Yusak,M. 2000. Buku Ajar Kardiologi : Mitral Stenosis. Ed Lili Ismudiati Rilantono,dkk. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. p. 135-139