Multiple Myeloma

referat lengkap dapat didownload di sini




PENDAHULUAN
Multiple myeloma adalah suatu kanker sel plasma dimana sebuah clone dari sel plasma yang abnormal berkembangbiak, membentuk tumor di sumsum tulang dan menghasilkan sejumlah besar antibodi yang abnormal, yang terkumpul di dalam darah atau air kemih. Multiple myeloma (myelomatosis, plasma cell myeloma, Kahler's disease) merupakan keganasan sel plasma yang ditandai dengan penggantian sumsum tulang, kerusakan tulang , dan formasi paraprotein. Myeloma menyebabkan gejala-gejala klinik dan tanda-tanda klinis melalui mekanisme yang bervariasi. Tumor menghambat sumsum tulang memproduksi cukup sel darah. Hal ini dapat menyebabkan masalah kesehatan pada ginjal, saraf, jantung, otot dan traktus digestivus. Meskipun myeloma masih belum bisa diobati, perkembangan terapi yang terbaru, termasuk penggunaan thalidomide dan obat-obatan lain seperti bortezomib dan CC-5013 cukup menjanjikan.1,2,3,4
referat lengkap dapat didownload di sini

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, insiden multiple myeloma sekitar 4 kasus dari 100.000 populasi. Pada tahun 2004, diperkirakan ada 15.000 kasus baru multiple myelosis di Amerika Serikat. Insidennya ditemukan dua kali lipat pada orang Afro Amerika dan pada pria. Meskipun penyakit ini biasanya ditemukan pada lanjut usia, usia rata-rata orang yang didiagnosis adalah 62 tahun, dengan 35% kasus terjadi di bawah usia 60 tahun. Secara global, diperkirakan setidaknya ada 32.000 kasus baru yang dilaporkan dan 20.000 kematian setiap tahunnya.5,6
referat lengkap dapat didownload di sini

ETIOLOGI
Penyebab multiple myeloma belum jelas. Paparan radiasi, benzena, dan pelarut organik lainnya, herbisida, dan insektisida mungkin memiliki peran. Multiple myeloma telah dilaporkan pada anggota keluarga dari dua atau lebih keluarga inti dan pada kembar identik.7 Beragam perubahan kromosom telah ditemukan pada pasien myeloma seperti delesi 13q14, delesi 17q13, dan predominan kelainan pada 11q.8
referat lengkap dapat didownload di sini

ANATOMI
Lokasi predominan multiple myeloma mencakup tulang-tulang seperti vertebra, tulang iga, tengkorak, pelvis, dan femur. 9
Awal dari pembentukan tulang terjadi di bagian tengah dari suatu tulang. Bagian ini disebut pusat-pusat penulangan primer. Sesudah itu tampak pada satu atau kedua ujung-ujungnya yang disebut pusat-pusat penulangan sekunder. 10
Bagian-bagian dari perkembangan tulang panjang adalah sebagai berikut:
1. Diafisis
Diafisis merupakan bagian dari tulang panjang yang dibentuk oleh pusat penulangan primer, dan merupakan korpus dari tulang.
2. Metafisis
Metafisis merupakan bagian tulang yang melebar di dekat ujung akhir batang (diafisis).
3. Lempeng epifisis
Lempeng epifisis adalah daerah pertumbuhan longitudinal pada anak-anak, yang akan menghilang pada tulang dewasa.
4. Epifisis
Epifisis dibentuk oleh pusat-pusat penulangan sekunder.

Secara makroskopis tulang terdiri dari dua bagian yaitu pars spongiosa (jaringan berongga) dan pars kompakta (bagian yang berupa jaringan padat). Permukaan luar tulang dilapisi selubung fibrosa (periosteum); lapis tipis jaringan ikat (endosteum) melapisi rongga sumsum & meluas ke dalam kanalikuli tulang kompak.
Berdasarkan bentuknya, tulang-tulang tesebut dikelompokkan menjadi :
1. Ossa longa (tulang panjang): tulang yang ukuran panjangnya terbesar, contohnya os humerus dan os femur.
2. Ossa brevia (tulang pendek): tulang yang ukurannya pendek, contoh: ossa carpi.
3. Ossa plana (tulang gepeng/pipih): tulang yg ukurannya lebar, contoh: os scapula.
4. Ossa irregular (tulang tak beraturan), contoh: os vertebrae.
5. Ossa sesamoid, contoh: os patella.
referat lengkap dapat didownload di sini


DIAGNOSIS
Diagnosis multiple myeloma dapat ditegakkan melalui gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi, dan pemeriksaan patologi anatomi.
a. Gejala klinis
Gejala yang umum pada multiple myeloma adalah lemah, nyeri pada tulang, dan infeksi yang berulang. Anemia terjadi pada sekitar 70% pasien yang terdiagnosis. Nyeri pada tulang merupakan gambaran paling sering pada multiple myeloma dengan persentasi sekitar 70%. Lokasi yang paling sering terjadi pada tulang vertebra lumbalis. 13
Fraktur patologis sering ditemukan pada multiple myeloma. Kompresi tulang belakang terjadi pada 10- 20% pasien. Gejala-gejala yang dapat dipertimbangkan kompresi tulang belakang berupa nyeri punggung, kelemahan, mati rasa, atau disestesia pada ekstremitas.
Kadang ditemukan pasien datang dengan keluhan perdarahan yang diakibatkan oleh trombositopenia. Gejala-gejala hiperkalsemia berupa somnolen, nyeri tulang, konstipasi, nausea, dan rasa haus dapat ditemukan pada 30% pasien.
Imunitas humoral yang abnormal dan leukopenia dapat berdampak pada infeksi yang melibatkan infeksi pneumococcus, shingles dan Haemophilus11

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan :14
Pucat yang disebabkan oleh anemia
Ekimosis atau purpura sebagai tanda dari thrombositopeni
Gambaran neurologis seperti perubahan tingkat sensori , lemah, atau carpal tunnel syndrome.
Amiloidosis dapat ditemukan pada pasien multiple myeloma.

b. Laboratorium
Anemia normositik normokrom ditemukan pada hampir 70% kasus.Jumlah leukosit umumnya normal . Thrombositopenia ditemukan pada sekitar 15% pasien yang terdiagnosis. Adanya sel plasma pada apusan darah tepi jarang ; proporsi plasma sel jarang mencapai 5%, kecuali pada pasien dengan leukemia sel plasma. Formasi Rouleaux ditemukan pada 60% pasien. Hiperkalsemia ditemukan pada 30% pasien saat didiagnosis. Sekitar seperempat hingga setengah yang didiagnosis akan mengalami gangguan fungsi ginjal dan 80% pasien menunjukkan proteinuria, sekitar 50% proteinuria Bence Jones yang dikonfirmasi dengan imunoelektroforesis atau imunofiksasi.6,8

c. Gambaran radiologi
1) Foto polos x-ray
Gambaran foto x-ray dari multiple myeloma berupa lesi multiple, berbatas tegas, litik, punch out, dan bulat pada tengkorak, tulang belakang, dan pelvis. Lesi terdapat dalam ukuran yang hampir sama. Lesi lokal ini umumnya berawal di rongga medulla , mengikis tulang cancellous, dan secara progresif menghancurkan tulang kortikal. Sebagai tambahan, tulang pada pasien myeloma, dengan sedikit pengecualian, mengalami demineralisasi difus. Pada beberapa pasien, ditemukan gambaran osteopenia difus pada pemeriksaan radiologi.6,8,11,15,16
Saat timbul gejala sekitar 80-90% di antaranya telah mengalami kelainan tulang. Film polos memperlihatkan :
Osteoporosis umum dengan penonjolan pada trabekular tulang, terutama tulang belakang yang disebabkan oleh keterlibatan sumsum pada jaringan myeloma. Hilangnya densitas tulang belakang mungkin merupakan tanda radiologis satu-satunya pada myeloma multiple. Fraktur patologis sering dijumpai.11
Fraktur kompresi pada badan vertebra , tidak dapat dibedakan dengan osteoprosis senilis.
Lesi-lesi litik “punch out” yang menyebar dengan batas yang jelas, lesi yang berada di dekat korteks menghasilkan internal scalloping.
Ekspansi tulang dengan perluasan melewati korteks , menghasilkan massa jaringan lunak.
Walaupun semua tulang dapat terkena, distribusi berikut ditemukan pada suatu penelitian yang melibatkan banyak kasus : kolumna vertebra 66%, iga 44%, tengkorak 41%, panggul 28%, femur 24%, klavicula 10% dan scapula 10%.15
Gambar 1. Foto skull lateral yang menggambarkan sejumlah lesi litik yang khas pada myeloma. (dikutip dari kepustakaan 9)
Gambar 2. Foto lumbal lateral menggambarkan deformitas pada CV lumbal 4 akibat plasmacytoma.(dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 3. Gambaran radiologi pada os femur dekstra. Tampak gambaran khas suatu lesi myeloma tunggal berupa gambaran lusen berbatas tegas pada regio interocanter. Lesi-lesi lebih kecil tampak pada trocanter mayor.(dikutip dari kepustakaan 9)
2) CT-Scan
CT Scan menggambarkan keterlibatan tulang pada myeloma. Namun, kegunaan modalitas ini belum banyak diteliti, dan umumnya CT Scan tidak dibutuhkan lagi karena gambaran pada foto tulang konvensional menggambarkan kebanyakan lesi yang CT scan dapat deteksi.9
Gambar 4. CT Scan axial pada plenoid yang menggambarkan lesi berbatas tegas , gambaran khas myeloma pada CT scan. Korteks tampak intak.(dikutip dari kepustakaan 9)

3) MRI
MRI potensial digunakan pada multiple myeloma karena modalitas ini baik untuk resolusi jaringan lunak. Secara khusus, gambaran MRI pada deposit myeloma berupa suatu intensitas bulat , sinyal rendah yang fokus di gambaran T1, yang menjadi intensitas sinyal tinggi pada sekuensi T2.8,9,15
Sayangnya, hampir setiap tumor muskuloskeletal memiliki intensitas dan pola menyerupai myeloma. MRI meskipun sensitif terhadap adanya penyakit namun tidak spesifik. Pemeriksaan tambahan untuk diagnosis multiple myeloma seperti pengukuran nilai gamma globulin dan aspirasi langsung sumsum tulang untuk menilai plasmasitosis. Pada pasien dengan lesi ekstraosseus, MRI dapat berguna untuk menentukan tingkat keterlibatan dan untuk mengevaluasi kompresi tulang.9

Gambar 5. Foto potongan koronal T1 weighted-MRI pada suatu lesi myeloma di humerus. Gambaran ini menunjukkan lesi dengan intensitas rendah. Batas korteks luar terkikis tetapi intak ; namun, lesi telah melewati korteks bagian dalam.(dikutip dari kepustakaan 9)

4) Radiologi Nuklir9
Myeloma merupakan penyakit yang menyebabkan overaktifitas pada osteoklas. Scan tulang radiologi nuklir mengandalkan aktifitas osteoblastik (formasi tulang) pada penyakit dan belum digunakan rutin. Tingkat false negatif skintigrafi tulang untuk mendiagnosis multiple myeloma tinggi. Scan dapat positif pada radiograf normal, membutuhkan pemeriksaan lain untuk konfirmasi.

5) Angiografi9
Gambaran angiografi tidak spesifik. Tumor dapat memiliki zona perifer dari peningkatan vaskularisasi. Secara umum, teknik ini tidak digunakan untuk mendiagnosis multiple myeloma.

d. Patologi Anatomi14,15
Pada pasien multiple myeloma , sel plasma berproliferasi di dalam sumsum tulang. Sel-sel plasma memiliki ukuran yang lebih besar 2 – 3 kali dari limfosit, dengan nuklei eksentrik licin (bulat atau oval) pada kontur dan memiliki halo perinuklear. Sitoplasma bersifat basofilik.


Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis multiple myeloma pada pasien yang memiliki gambaran klinis multiple myeloma dan penyakit jaringan konektif, metastasis kanker, limfoma, leukemia, dan infeksi kronis telah dieksklusi adalah sumsum tulang dengan >10% sel plasma atau plasmasitoma dengan salah satu dari kriteria berikut :6
- Protein monoclonal serum (biasanya >3g/dL)
- Protein monoclonal urine
- Lesi litik pada tulang

Sistem derajat multiple myeloma6-8,14
Saat ini ada dua derajat multiple myeloma yang digunakan yaitu Salmon Durie system yang telah digunakan sejak 1975 dan the International Staging System yang dikembangkan oleh the International Myeloma Working Group dan diperkenalkan pada tahun 2005.
Salmon Durie staging :
a) Stadium I
Level hemoglobin lebih dari 10 g/dL
Level kalsium kurang dari 12 mg/dL
Gambaran radiograf tulang normal atau plasmositoma soliter
Protein M rendah (mis. IgG <>7 g/dL, IgA > 5 g/dL, urine > 12 g/24 jam)
d) Subklasifikasi A meliputi nilai kreatinin kurang dari 2 g/dL
e) Subklasifikasi B meliputi nilai kreatinin lebih dari 2 g/dl

International Staging System untuk multiple myeloma
a) Stadium I
β2 mikroglobulin ≤ 3,5 g/dL dan albumin ≥ 3,5 g/dL
CRP ≥ 4,0 mg/dL
Plasma cell labeling index <>3.5 hingga <5.5>5.5 g/dL
referat lengkap dapat didownload di sini

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis multiple myeloma seringkali jelas karena kebanyakan pasien memberikan gambaran klinis khas atau kelainan hasil laboratorium, termasuk trias berikut :6
- Protein M serum atau urin (99% kasus)
- Peningkatan jumlah sel plasma sumsum tulang
- Lesi osteolitik dan kelainan abnormal lain pada tulang.
Keadaan yang dapat menjadi diagnosis banding multiple myeloma berupa MGUS, smoldering myeloma, amiloidosis primer, dan metastasis karsinoma.6
Perbedaan pasien MGUS (benign monoclonal gammanophaty) dengan pasien yang mengalami MM sulit bila pada awalnya ditemukan protein M. pada pasien asimtomatik, protein M < asct =" autologous" cr =" complete" dex =" dexamethasone;" mp =" melphalan" mpt =" MP" dex =" lenalidomide" dex =" thalidomide" vgpr =" very"> 60 bulan
Stadium II , 41 bulan
Stadium III , 23 bulan
Stadium B memiliki dampak yang lebih buruk.
Berdasarkan klasifikasi derajat penyakit menurut the International staging system maka rerata angka bertahan hidup pasien dengan multiple myeloma sebagai berikut :6
stadium I , 62 bulan
stadium II, 44 bulan
Stadium III, 29 bulan.
referat lengkap dapat didownload di sini

DAFTAR PUSTAKA

1. _________. Mieloma Multipel (multiple myeloma)[online]. Available from http://medicastore.com/penyakit_subkategori/12/index.html. Diakses tanggal 4 November 2009
2. McPhee ,Stephen J., Maxine A. Papadakis, Lawrence M. Tierney,Jr.2008. Multiple Myeloma in 2008 Current Medical and Treatment. San Fransisco : Mc Graw Hill-Lange
3. Dugdale ,David C. Yi-Bin Chen, David Zieve. 2009. Multiple Myeloma [online]. available from http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000583.htm. Diakses tanggal 4 November 2009
4. Kyle ,Robert A., S. Vincent Rajkumar. 2004. Drug Therapy : Multiple Myeloma [online]. Available from http://www.nejm.com .Diakses tanggal 3 November 2009
5. Glass,Jonathan , Reinhold Munker. Multiple Myeloma and Other Paraproteinemias in : Modern Hematology Biology and Clinical Management 2nd ed. New Jersey : Humana Press. Hlm 271-294
6. Richardson,Paul, Teru Hideshima, Kenneth C. Anderson. Multiple Myeloma and Related Disorders in : Clinical Oncology 3rd ed. Philadelpia : Elsevier Churcill Livingstone. Hlm. 2955-2970
7. Kyle, Robert K. 2000. Plasma Cell Disorders in Cecil Textbook of Medicine 21th ed. New York : Elsevier Churcill Livingstone. Hlm 977-982.
8. Longo, Dan L., Kenneth C. Anderson,Dennis L. Kasper,dkk.2005. Plasma Cell Discrasia in Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York : McGraw Hill Medical Publishing Division
9. Sorenson, Steven M., Amilcare Gentili, Sulabha Masih. Multiple Myeloma [online]. available from http://emedicine.medscape.com/article/391742-overview. Diakses tanggal 3 November 2009
10. Waugh,Anne, Allison Grant. 2001. Anatomi and Physiology in Health and Illness. New York : Churcill Livingstone. p. 388-392
11. Patel, Pradip R. 2005. Lecture Notes Radiologi. Jakarta : Penerbit Erlangga. p. 205-206
12. Herring, William. 2007. Learning Radiology : recognizing the basic / William Harring 1th ed [online]. Available from http://www.learningradiology.com. Diakses tanggal 4 November 2009
13. Rajkumar, S. Vincent, Robert A. Kyle. 2005. Multiple Myeloma : Diagnosis and Treatment [online]. Mayo Clin Proc. 2005;80(10):1371-1382
14. Grethlein, Sara J., Lilian M Thomas. 2009. Multiple Myeloma [online]. Available from http://emedicine.medscape.com/article/204369-overview. Diakses tanggal 3 November 2009
15. Kumar,Vinay, Ramzi S. Cotran, Stanley R. Robbin. 2008. Robbins Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta : Penerbit Erlangga. Hlm. 481-484
16. Eisenberg, Ronal L., Nancy M. Johnson. 2000. Comprehensive Radiographic Pathology. New York : Mosby Elsevier. Hlm135-136

referat lengkap dapat didownload di sini

Download Area

Apakah boleh untuk yang mendownload file di blog ini untuk memberikan komentarnya di bawah ? Agar saya tahu kalau blog ini bermanfaat sehingga bisa menjadi semangat baru untuk menulis lagi. Terima kasih
Alvianto Tandiarrang




Berikut adalah artikel / tulisan yang telah dapat didownload

Mata klik di sini
Distrikiasis
Dakriosistitis
Ablasio Retina
Trauma Oculi Non Perforans
Hifema
Trauma Oculi Perforans
Katarak Senile
Abrasi Kornea
Otot-otot Ekstraokuler

THT klik di sini
Hemotimpanum
Angina Ludwig
Tumor Ganas Laring
Abses Septum Nasi
Otomikosis


Kulit klik di sini
Palmoplantar pustulosis
Tinea barbae

Neuro klik di sini
Tumor Medula Spinalis


Interna klik di sini
Dispepsia
Demam Berdarah Dengue
Malaria
Nefropati Diabetik
Sindrom Koroner Akut vs Hipertensi
Sindrom Koroner Akut vs Merokok
Sindrom Koroner Akut vs obesitas
Sindrom Koroner Akut
Ikterus Obstruktif

Ilmu Kedokteran Masyarakat klik di sini
Kerangka Dasar Proposal


Ilmu Kedokteran Jiwa klik di sini
Skizofrenia Paranoid


Ilmu Kesehatan Anak klik di sini
Diare


Radiologi klik di sini
Multiple Myeloma


Obgyn klik di sini
Prolapsus Uteri
Catatan Kuliah Obgyn FKUI-pdf
Syndrome Antiphospholipid


Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Hubungan Dokter Pasien
Malpraktek

Konsep Dasar Dokter Keluarga

Download artikel lengkap

Batasan dan Ruang Lingkup
Dokter keluarga adalah dokter praktek umum yang menyelenggarakan pelayanan primer yang komprehensif, kontinu, integratif, holistik, koordinatif, dengan mengutamakan pencegahan, menimbang peran keluarga dan lingkungan serta pekerjaannya. Pelayanan diberikan kepada semua pasien tanpa memandang jenis kelamin, usia ataupun jenis penyakitnya.

Pengertian dan Ruang Lingkup Pelayanan Dokter Keluarga
Pelayanan Dokter Keluarga melibatkan Dokter Keluarga (DK) sebagai penyaring di tingkat primer, dokter Spesialis (DSp) di tingkat pelayanan sekunder, rumah sakit rujukan, dan pihak pendana yang kesemuanya bekerja sama dibawah naungan peraturan dan perundangan. Pelayanan diselenggarakan secara komprehensif, kontinu, integratif, holistik,koordinatif, dengan mengutamakan pencegahan, menimbang peran keluarga dan lingkungan serta pekerjaannya. Pelayanan diberikan kepada semua pasien tanpa memandang jenis kelamin, usia ataupun jenis penyakitnya.
Dokter keluarga harus mempunyai kompetensi khusus yang lebih dari pada seorang lulusan fakultas kedokteran pada umumnya. kompetensi yang harus dimiliki oleh setiap Dokter Keluarga secara garis besarnya ialah :
a. Menguasai dan mampu menerapkan konsep operasional kedokteran keluarga
b. Menguasai pengetahuan dan mampu menerapkan ketrampilan klinik dalam pelayanan kedokteran keluarga
c. Menguasai ketrampilan berkomunikasi


Dan diharapkan dapat menyelenggarakan hubungan profesional dokter-pasien untuk :
a. Secara efektif berkomunikasi dengan pasien dan semua anggota keluarga dengan perhatian khusus terhadap peran dan risiko kesehatan keluarga
b. Secara efektif memanfaatkan kemampuan keluarga untuk berkerjasana menyelesaikan masalah kesehatan, peningkatan kesehatan, pencegahan dan penyembuhan penyakit, serta pengawasan dan pemantauan risiko kesehatan keluarga
c. Dapat bekerjasama secara profesional secara harmonis dalam satu tim pada penyelenggaraan pelayanan kedokteran/kesehatan.

Karakteristik Dokter Keluarga
1. Lynn P. Carmichael (1973)
a. Mencegah penyakit dan memelihara kesehatan
b. Pasien sebagai bagian dari keluarga dan masyarakat
c. Pelayanan menyeluruh, mempertimbangkan pasien dan keluarganya
d. Andal mendiagnosis, tanggap epidemiologi dan terampil menangani penyakit
e. Tanggap saling-aruh faktor biologik-emosi-sosial, dan mewaspadai kemiripan penyakit.

2. Debra P. Hymovic & Martha Underwood Barnards (1973)
a. Pelayanan responsif dan bertanggung jawab
b. Pelayanan primer dan lanjut
c. Diagnosis dini, capai taraf kesehatan tinggi
d. Memandang pasien dan keluarga
e. Melayani secara maksimal

3. IDI (1982)
a. Memandang pasien sebagai individu, bagian dari keluarga dan masyarakat
b. Pelayanan menyeluruh dan maksimal
c. Mengutamakan pencegahan, tingkatan taraf kesehatan
d. Menyesuaikan dengan kebutuhan pasien dan memenuhinya
e. Menyelenggarakan pelayanan primer dan bertanggung jawab atas kelanjutannya

Tugas Dokter Keluarga, meliputi :
1. Menyelenggarakan pelayanan primer secara paripurna menyuruh, dan bermutu guna penapisan untuk pelayanan spesialistik yang diperlukan,
2. Mendiagnosis secara cepat dan memberikan terapi secara cepat dan tepat,
3. Memberikan pelayanan kedokteran secara aktif kepada pasien pada saat sehat dan sakit,
4. Memberikan pelayanan kedokteran kepada individu dan keluarganya,
5. Membina keluarga pasien untuk berpartisipasi dalam upaya peningkatan taraf kesehatan, pencegahan penyakit, pengobatan dan rehabilitasi,
6. Menangani penyakit akut dan kronik,
7. Melakukan tindakan tahap awal kasus berat agar siap dikirim ke rumah sakit,
8. Tetap bertanggung-jawab atas pasien yang dirujukan ke Dokter Spesialis atau dirawat di RS,
9. Memantau pasien yang telah dirujuk atau di konsultasikan,
10.Bertindak sebagai mitra, penasihat dan konsultan bagi pasiennya,
11.Mengkordinasikan pelayanan yang diperlukan untuk kepentingan pasien,
12.Menyelenggarakan rekam Medis yang memenuhi standar,
13.Melakukan penelitian untuk mengembang ilmu kedokteran secara umum dan ilmu kedokteran keluarga secara khusus.

Wewenang Dokter Keluarga
1. Menyelenggarakan Rekam Medis yang memenuhi standar,
2. Melaksanakan pendidikan kesehatan bagi masyarakat,
3. Melaksanakan tindak pencegahan penyakit,
4. Mengobati penyakit akut dan kronik di tingkat primer,
5. Mengatasi keadaan gawat darurat pada tingkat awal,
6. Melakukan tindak prabedah, beda minor, rawat pascabedah di unit pelayanan primer,
7. Melakukan perawatan sementara,
8. Menerbitkan surat keterangan medis,
9. Memberikan masukan untuk keperluan pasien rawat inap,
10. Memberikan perawatan dirumah untuk keadaan khusus.

Kompetensi Dokter Keluarga
Dokter keluarga harus mempunyai kompetensi khusus yang lebih dari pada seorang lulusan fakultas kedokteran pada umumnya. Kompetensi khusus inilah yang perlu dilatihkan melalui program perlatihan ini. Yang dicantumkan disini hanyalah kompetensi yang harus dimiliki oleh setiap Dokter Keluarga secara garis besar. Rincian memgenai kompetensi ini, yang dijabarkan dalam bentuk tujuan pelatihan,
1. Menguasai dan mampu menerapkan konsep operasional kedokteran keluarga,
2. Menguasai pengetahuan dan mampu menerapkan ketrampilan klinik dalam pelayanan kedokteran keluarga,
3. Menguasai ketrampilan berkomunikasi, menyelenggarakan hubungan profesional dokter- pasien untuk :
a) Secara efektif berkomunikasi dengan pasien dan semua anggota keluarga dengan perhatian khusus terhadap peran dan risiko kesehatan keluarga,
b) Secara efektif memanfaatkan kemampuan keluarga untuk berkerjasana menyelesaikan masalah kesehatan, peningkatan kesehatan, pencegahan dan penyembuhan penyakit, serta pengawasan dan pemantauan risiko kesehatan keluarga,
c) Dapat bekerjasama secara profesional secara harmonis dalam satu tim pada penyelenggaraan pelayanan kedokteran/kesehatan.

download artikel lengkap

TB Paru

download artikel lengkap

DEFINISI
Penyakit Tuberkulosis: adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis), sebagian besar kuman TB menyerang Paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.(1) MDR-TB adalah kasus TB yang resisten terhadap INH dan Rifampicin, dengan atau tanpa disertai resisten terhadap OAT lini pertama lain(8,22)

ETIOLOGI
TBC disebabkan oleh kuman TBC yaitu Mycobakterium tuberculosis yang berukuran 0,3-0,6 X 1-4 cm. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan aabinomanannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat abngkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis aktif lagi. .(1,5,10)
Sifat kuman ini adalah aerob yaitu lebih menyenangi hidup pada jaringan yang tinggi kadar oksigen dan juga bersifat dormant didalam sel yaitu basil tidak aktif tetapi bila keluar dari sel maka basil akan berkembang biak, pada penderita akan mengalami kekambuhan. Kuman lebih tahan terhadap asam (BTA/Basal Tahan Asam) dan lebih tahan lagi terhadap gangguan kimia dan fisik, tidak dapat terlihat oleh mata telanjang, mati pada air mendidih, mudah mati bila terkena sinar matahari, tahan hidup pada kamar yang lembab, dapat berkembangbiak dalam sel (intra sel maupun diluar sel/ekstra sel). .(1,5,10)
Ada beberapa factor yang mempengaruhi dapat terjadinya infeksi TBC, Yaitu keganasan basil TBC. Jumlah basil yang cukup banyak, adanya sumber penularan, daya tahan tubuh yang menurun yang disebabkan oleh beberapa factor yaitu keturunan, usia, nutrisi yang kurang dan penyakit diabetes mellitus.(1,5,10)
Kuman penyebab MDR-TB sama dengan kuman penyebab TB, tetapi dalam hal ini kuman tersebut telah mengalami modifikasi sehingga resisten terhadap obat tuberkulosis.
Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadapa obat tuberkulosis yaitu :
- Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis
- Penggunaan panduan obat yang tidak adekuat, yaitu jenis obatnya yang kurang atau di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan, misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi.
- Pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu stop, setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi, demikian seterusnya.
- Fenomena “addition syndrome”, yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan pengobatan yang tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama, maka “penambahan” (addition) satu macam obat hanya akan menambah panjang daftar obat yang resisten
- Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik, sehingga mengganggu bioavailabiliti obat
- Penyediaan obat yang tidak reguler, kadang obat datang ke suatu daerah kadang berhenti pengrimannya sampai berbulan-bulan.
- Pemakaian obat antituberkulosis cukup lama, sehingga menimbulkan kejemuan
- Pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB(8)

CARA PENULARAN
Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-bagian tubuh lainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.(1,5)

PATOGENESIS

Infeksi Primer
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di Paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru, saluran linfe akan membawa kuma TB ke kelenjar linfe disekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4 - 6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif.
Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan. (1,8,9).

Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB)
Tuberkulosis post primer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah tuberkulosis primer biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai anma yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa; localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awanya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil(1,8,9).

MDR-TB
Tuberkulosis jenis multidrug-resistant (MDR) bersifat resisten terhadap paling tidak dua macam obat, yaitu rifampin (RIF) dan isoniazid (INH), yang merupakan obat anti-TB lini pertama. Resistensi ini diakibatkan adanya mutasi gen pengkode target antibiotik atau yang membantu interaksi antibiotik dengan targetnya. Resistensi terhadap RIF disebabkan oleh mutasi pada gen rpo beta pengkode RNA polymerase subunit beta, dengan frekuensi yang paling tinggi pada kodon 526 dan 531. Sedangkan isoniazid adalah suatu prodrug, harus diaktifkan oleh enzim katalase peroksidase yang dikode oleh gen katG M. tuberculosis, mutasi gen ini mengakibatkan resisten INH. (21)

download artikel lengkap

SKABIES

download tulisan lengkap

Defenisi

Skabies adalah penyakit kulit menular yang bersifat zoonosis dan disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei var. hominis dan produknya. Skabies ini merupakan penyakit yang umumnya menyerang orang yang tinggalnya secara berkelompok dan pada orang yang tinggal di daerah yang sanitasinya rendah. (1- 5)
Transmisi dari penyakit ini adalah kontak antarkulit orang ke orang. Skabies paling banyak diderita oleh anak-anak dan dewasa muda. Akan tetapi skabies juga dapat menyerang segala jenis kelompok umur. (2,4-6 )

Etiologi
Penyebab skabies pada manusia adalah Sarcoptes scabiei var hominis. Tungau ini tergolong parasit obligat yang menyerang epidermis pada stratum korneum. Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval, punggungnya cembung dan bagian perutnya rata. Tungau ini translusen, berwarna putih kotor, dan tidak bermata. Pada kulit manusia, tungau ini bertahan hidup dengan memperoleh makanan dari jaringan kulit, bukan dari darah manusia.
Siklus hidup tungau sebagai berikut. Setelah kopulasi ( perkawinan) yang terjadi di atas kulit, yang jantan akan mati, kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang digali oleh betina. Tungau betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum sambil meletakkan telurnya dalam bentuk kelompok, yaitu dua-dua atau empat-empat butir sehari sampai mencapai jumlah 40 atau 50. Bentuk betina yang dibuahi ini dapat hidup sebulan lamanya. Telur akan menetas biasanya dalam waktu 3-5 hari dan menjadi larva yang mempunyai 3 pasang kaki. Larva ini dapat tinggal dalam terowongan pada stratum korneum, tetapi dapat juga keluar untuk membuat saluran-saluran lateral dan bersembunyi di dalam folikel rambut. Setelah 2-3 hari larva akan berganti kulit dan menjadi nimfa yang mempunyai 2 bentuk, jantan dan betina, dengan 4 pasang kaki. Seluruh siklus hidupnya ,mulai dari telur sampai bentuk dewasa memerlukan waktu antara 8-12 hari. (1,4,7)

Patogenesis
Kelainan kulit pada skabies terjadi karena dibentuknya terowongan oleh tungau betina pada stratum korneum dan stratum malphigi yang akan diikuti dengan reaksi imun berupa hipersensitivitas tipe lambat. Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies, tetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Gatal yang terjadi disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekret dan ekskret tungau yang memerlukan waktu kira-kira sebulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit yang timbul berupa papul, vesikel, atau urtika. Dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder. (1,5)

download tulisan lengkapnya di sini

HIPERTENSI - Tekanan Darah Tinggi

download tulisan lengkap

Pendahuluan
Sampai saat ini hipertensi masih tetap menjadi masalah karena beberapa hal, antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi, masih banyaknya pasien hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati tetapi tekanan darahnya belum mencapai target, serta adanya penyakit penyerta dan komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Epidemiologi
Data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31 %, yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95 % dari seluruh kasus hipertensi.

Klasifikasi
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi sekunder.
Hipertensi Esensial.
Hipertensi ini juga disebut sebagai hipertensi primer atau idiopatik, yaitu hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90 % kasus hipertensi termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer.
Penyebab hipertensi esensial adalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. Faktor predisposisi genetik dapat berupa sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, peningkatan reaktivitas vaskular (terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor yang dapat menyebabkan hipertensi, yakni makan garam (natrium) berlebihan, stres psikis, dan obesitas.

Hipertensi Sekunder
Prevalensi hipertensi sekunder sekitar 5-8 % dari seluruh penderita hipertensi. Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat (misalnya kontrasepsi hormonal, kortikosteroid, dll) dan penyakit lain misalnya koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak, ensefalitis), stres akut (luka bakar, bedah, dsb), polisitemia.
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.

download artikel lengkap di sini