little ’bout Avian Influenza

Beberapa waktu lalu, di RS Wahidin dirawat beberapa orang yang diduga menderita gejala flu burung atau avian influenza. Apa yang perlu kita ketahui mengenai flu burung ?

Apa itu flu burung ?
Flu burung adalah penyakit menular dikalangan hewan(unggas dan babi) yang disebabkan oleh virus influenza tipe A (H5N1). Virus ini juga dapat menyerang manusia.

Bagaimana cara menularnya ?Menular dari unggas ke unggas dan dari unggas ke manusia melalui air liur, lendir, dan kotoran unggas yang sakit
Menular melalui udara yang tercemar oleh virus H5N1 yang berasal dari kotoran unggas yang sakit.

Apa tanda dan gejalanya ?
Pada Unggas
o Jengger,pial,kulit , kaki ,yang tidak ditumbuhi bulu berwarna biru keunguan, .Keluar cairan dari mata dan hidung,
o Pembengkakan di bagian muka dan kepala,
o Perdarahan di bawah kulit, .Perdarahan titik pada daerah dada,kaki dan telapak kaki
o Batuk,bersin dan terdengar suara ngorok.
o Diare ,
o Kematian tinggi dalam populasi .

Pada manusia
o Demam tinggi (>38°C) , sakit tenggorokan, sakit kepala,nyeri tulang, batuk pilek
o Dalam waktu singkat dapat makin menghebat disertai sesak nafas .
o Ada riwayat kontak dengan hewan unggas yang sakit/mati tanpa sebab atau disekitarnya ada unggas yang sakit/mati

Apa yang haru dilakukan ?
o Jika ada gejala tsb segera periksa ke dokterl puskesmas/Rumah \ Sakit sebelum 2 X24 jam (2 Hari)!!!
o Jangan lupa menyampaikan kepada dokter/perawat apabila ada unggas yg sakit/mati mendadak di lingkungan anda

5 Langkah mencegah tertular Flu Burung
1. CUCI tangan dengan air dan sabun hingga bersih Biasakan untuk sering mencuci tangan, terutama sebelum/sesudah makan
2. Pisahkan Unggas dari manusia
(Jauhkan unggas dari lingkungan rumah untuk menghindari kemungkinan menularnya virus flu burung)
Bersihkan kandang UNGGAS dari kotoran & disemprot dengan air sabun
3. Segera pergi ke klinik terdekat puskesmas rumah sakit jika menemukan gejala flu burung sebelum 48 jam!!! (2 hari)
Jangan lupa menyampaikan kepada dokter/perawat apabila ada unggas yg sakit/mati mendadak di lingkungan anda
4. Sebelum dikonsumsi daging dan telur unggas dimasak hingga matang
5. Laporkan ke RT/RW,petugas dinas pertanian setempat jika ada unggas yang sakit/mati mendadak !!!
sangat penting untuk menghindari penyebaran virus flu burung

Siapa yang berisiko tinggi ?
Orang yang kontak dengan unggas/produk unggas (telur, bulu, lendir,darah, kotoran.dll) . Pemotong/penjual/pembeli unggas .
Pemelihara unggas .
Petugas laboratorium/tenaga medis yang menangani pasien Flu Burung .
Pekerja peternakan/petugas peternakan

Apa tindakan yang harus dilakukan bagi mereka yang beresiko ?
• Selalu memakai pakaian pelindung,termasuk masker,jas laboratorium, sarung tangan dan kacamata(Goggles) pada saat bekerja
• Setelah selesai, lepaskan semua pelindung dan cuci tangan dengan sabun/desinfektan dan air
• Cucilah tangan dengan air dan sabun tiap kali sesudah bersentuhan dengan unggas

Waspada flu burung . Kenapa ?
Data per tanggal 3 J uIi2006 penderita confirm/pasti 54 orang, 41 orang meninggal .
Sangat mematikan (Angka kematian pada manusia sangat tinggi lebih dari 70 % meninggal)

Diambil dari pusat komunikasi publik depkes RI (www.depkes.go.id)

Kebanyakan orang yang mengalami prediabetes tidak mengetahuinya

Seperempat orang dewasa Amerika mengalami prediabetes, 4% telah didiagnosis
Oleh Caroline Wilbert
WebMd Health News

6Nov 2008,berdasarkan CDC’s Morbidity and Mortality Weekly Report ,meskipun seperempat orang dewasa Amerika memiliki prediabetes, kebanyakan tidak mengetahui bahwa mereka mengalaminya.
Hanya 4 % dari orang Amerika dilaporkan menderita prediabetes. Hal ini ditandai dengan gula puasa terganggu (gula darah), toleransi gula terganggu , atau keduanya. Seseorang dengan diabetes mengalami peningkatan resiko menjadi diabetes tipe 2, penyakit jantung, dan stroke. Namun, jika orang peduli bahwa mereka dalam kondisi seperti itu dan melakukan perubahan dalam gaya hidup, hal ini dapat memungkinkan mencegah atau melambatkan perkembangan diabetes.Para peneliti CDC menganalisa data dari 2006 National Health Interview Survey , dimana sebuah penelitian nasional pada orang dewasa yang dilakukan dengan wawancara langsung. Pada tahun 2006, relawan ditanya mengenai saat pertama prediabetes. Ada 24.275 relawan dewasa dengan usia 18 tahun ke atas.
Dari 4% orang yang telah diberitahu bahwa mereka memiliki prediabetes, 68% telah mencoba mengurangi atau mengontrol berat badan, 55% meningkatkan aktivitas fisik atau latihan, 60% telah menurunkan lemak atau kalori dalam diet mereka, dan 42% telah melakukan ketiganya.
Prevalensi prediabetes yang dilaporkan meningkat seiring usia, overweight atau obese, dan pada wanita.
Meskipun hanya 4% dari relawan dilaporkan memiliki prediabetes, para peneliti percaya bahwa 26% dari orang dewasa juga memilikinya, gambaran tersebut didasarkan pada hasil laboratorium selama 2003-2006 National Health and Nutrition Examination Survey.

Hepatitis Virus (1)

Beberapa pertanyaan berkaitan dengan Hepatitis Virus

Kenneth E. Sherman,MD,PhD

1. Apa saja tipe hepatitis virus ?

Sampai saat ini ada 5 bentuk hepatitis virus yang diidentifikasi : A dan banyak flavivirus yang ditularkan oleh artropoda (mis. virus dengue, dan yellow fever virus). Virus-virus lain mungkin juga hepatotropik, tetapi patogenik potensial masih tidak jelas. Misalnya virus TT dan GB virus C. Agen berikutnya telah dikaitkan dengan peningkatan kelangsungan hidup pasien yang terinfeksi virus imunodefisiensi (HIV).

Tabel 16.1 Karakteristik dasar dari virus hepatitis

Tipe	Asam Nukleat	Bentuk Gen	Envelope	Ukuran (nm)
A	RNA	linear	Tidak ada	28
B	DNA	Lingkaran	Ada	42
C	RNA	Linear	Ada	(?) 40-50
D	RNA	Lingkaran	Ada	43
E	RNA	Linear	Tidak ada	32

2. Apa perbedaan antara hepatitis akut dan kronik?

Semua hepatitis virus dapat menyebabkan infeksi akut, yang didefenisikan pada adanya gejala klinik, biokimia, dan gangguan serologis lebih dari 6 bulan. Hepatitis A dan E dengan jelas dalam tubuh selama 6 bulan dan tidak menyebabkan infeksi persisten dalam jangka waktu lama. Sebaliknya, hepatitis B,C, dan D dapat menjadi infeksi kronik yang sering diasosiasikan dengan perkembangan sirosis. Peningkatan resiko karsinoma hepatoseluler primer terjadi pada pasien yang mengalami infeksi kronik hepatitis B,C, dan D.

3. Seberapa sering hepatitis B menjadi kronik ?

Resiko hepatitis B menjadi kronik sangat tergantung pada umur pasien pada saat terinfeksi dan kekebalan tubuh. Neonatus yang terinfeksi dengan hepatitis B memiliki angka kronisitas mendekati 100%. Angkat tersebut menurun menjadi sekitar 70% pada anak kecil. Remaja yang sehat mungkin memiliki angka kronisitas kurang dari 1%, tetapi pasien yang menggunakan steroid atau mengalami penyakit kronik (cth penyakit ginjal) jarang diketahui infeksi virusnya dengan jelas.

4. Kapan hepatitis kronik D berkembang ?

Kronisitas Hepatitis D terjadi hanya jika adanya infeksi simultan dengan hepatitis B. Pada pasien dengan hepatitis B kronik yang mengalami superinfeksi hepatitis D , resiko kronisitasnya mendekati 100%.

5. Seberapa sering hepatitis kronik C ?

Hepatitis C kronik mungkin terjadi pada lebih dari 85% pasien.hal ini sering dikaitkan dengan perkembangan hepatitis yang diidentifikasisecara histologi. Sejumlah kecil pasien mungkin menjadi kronik, keadaan karier nonfibrotik. Biopsi hepar penting untuk menentukan adanya potensi fibrogenik.

6. Bagaimana virus hepatitis ditransmisikan ?

Hepatitis A dan E ditransmisikan melalui jalur fekooral. Kedua agen memiliki prevalensi di daerah yang standar sanitasinya rendah, epidemi luas dari kedua penyakit tersebut sering terjadi setelah banjir atau bencana alam lain yang mengganggu sistem sanitasi marginal yang sudah ada. Hepatitis A endemik di Amerika Serikat dan di banyak negara, sementara hepatitis E tidak endemik di Amerika Serikat. Hepatitis E besar-besaran dapat ditemukan di Amerika Selatan dan Tengah, Bangladesh, dan India. Jalur transmisi fekooral tidak hanya menyangkut kontaminasi langsung dari air minum dan makanan, tetapi juga konsentrasi virus dan yang diperoleh usus dengan mengkonsumsi kulit kerang yang bersumber dari air yang terkontaminasi limbah.

Virus Hepatitis B,C,dan D ditransmisikan melalui konkak kulit dengan menginfeksi darah atau cairan tubuh yang lain. Faktor resiko meliputi aktivitas seksual yang tidak aman, penggunaan obat-obatan intravena, tertusuk jarum tanpa sengaja, transfusi darah, hemodialisis, dan transmisi dari ibu ke anak pada waktu melahirkan.

7. Jelaskan gejala-gejala hepatitis !

Gejala klasik dari hepatitis akut meliputi anoreksia, mual, muntah, lemah, nyeri perut, demam ringan,jaundice, urine pekat, dan tinja keputihan. Beberapa pasien memiliki adanya gambaran serum mirip penyakit seperti arthralgia, arthritis, dan lesi kulit, gambaran ini lebih sering pada hepatitis B dibandingkan bentuk lain dari hepatitis virus akut lain dan dapat ditemukan pada lebih dari 20% jumlah pasien yang terinfeksi. Hal ini dikaitkan dengan bentuk kompleks imun antara antigen dan antibodi. Banyak pasien dengan hepatitis virus akut tidak memiliki gejala penyakit yang spesifik. Semua bentuk hepatitis virus dapat bersifat ringan sampai sedang. Pada penelitian nasional baru-baru ini pada penduduk amerika, kira-kira 30% partisipan memiliki kejadian serologis riwayat infeksi hepatitis A, tetapi hanya sedikit yang didiagnosis hepatitis A atau melaporkan penyakit dengan gambaran klasik hepatitis.

Pasien dengan hepatitis B atau C kronik melaporkan lemah sebagai gejala utama. Manifestasi umum yang sering berupa arthralgia , anoreksia, dan tidak jelas, nyeri persisten perut kanan atas. Jaundice , memar ringan, atau pemanjangan waktu perdarahan setelah cukuran atau luka kecil pada kulit biasanya menandakan perkembangan penyakit hepar stadium akhir dan kadang menandakan adanya luka atau disfungsi hepar yang irreversibel.

8. Kelainan abnormalitas apa yang dikaitkan dengan hepatitis virus ?

Peningkatan serum transaminase (alanine aminotransfeerase (ALT) , aspartat aminotransferase (AST) merupakan sebagian tanda dari kerusakan akut hepar dan mengindentifikasi adanya berbagai proses yang disebabkan oleh hepatitis virus. ALT lebih spesifik dibandingkan AST karena AST juga mungkin meningkat dikaitkan dengan kerusakan otot. Pada pasien dengan hepatitis akut A, B, C, D, atau E, peningkatan transaminase hingga ≥ 1000-2000 IU/L merupakan hal yang sering, biasanya diikuti dengan peningkatan alkalifosfatase dan gamma glutamil transferase (GGT). Sebagai proses perjalanan penyakit, transaminase menurun. Levelnya akan menurun perlahan dalam beberapa minggu, bilirubin kadang meningkat dan memuncak pada minggu setelah puncak transaminase. Level bilirubin biasanya surut setelah 6 bulan infeksi. Hepatitis C tidak dikaitkan sering dengan suatu hepatitis akut , dan transaminase jarang melebihi 1000 IU/L. Pasien dengan virus Hepatitis C memiliki serum AST yang persisten normal. Hal ini lebih sering pada wanita dibandingkan pria. Kebanyakan dari pasien ini memiliki penyakit hepar aktif pada biopsi hepar.

Next

Apa yang ditemukan pada pemeriksaan biokimia pada infeksi kronik ........

6 Gejala Kesehatan Yang Harus Anda Perhatikan

Beberapa gejala penyakit adalah peringatan yang harus anda segera tangani. Belajarlah untuk mengenal keenam gejala tersebut.
Oleh Jeanie Lerche Davis
Seperti peringatan lampu merah pada dasbor, tubuh manusia mengirim peringatan ketika sesuatu sedang bermasalah. Nyeri dada, sesak nafas, pusing – semuanya merupakan gejala medis yang umum.
Tetapi masalah lain dapat mendekati anda juga, nyeri , benjolan. Kapan gejala tersebut menjadi penting, dan kapan tidak ?
Dalam bukunya, Your Body’s Red Light Warning Signal, Neil Shulman,MD memberikan petunjuk manual kepala hingga kaki dari tubuh manusia. Bukunya menuliskan ratusan gejala medis yang dapat memberi petunjuk hidup atau mati, atau disabilitas yang serius.
Shulman , seorang profesor bagian penyakit dalam di Emory University School of Medicine di Atlanta, telah mengarang sejumlah buku kedokteran dan jurnal-jurnal ilmiah.
Hal ini merupakan sesuatu yang serius , sesuatu yang disamakan dengan ”teroris dalam tubuh kita”, katanya kepada WebMD. Gejala-gejala tersebut merupakan ” jalan kematian begitu banyak orang. Ada penderitaan besar dan kematian menyakitkan yang dapat dicegah, tetapi manusia tidak mengetahui bahwa sesuatu itu sedang bermasalah.”
Kenyataannya, hal tersebut terjadi sepanjang waktu, sebuah gejala dilupakan – dan menjadi akhir yang tragis,. Atau hal tersebut ditemukan hingga menyelamatkan jiwa. Secara harafiah, hal tersebut dramatis, kata Shulman kepada WebMD
Di bawah ini ada 6 tanda – 6 gejala medis – yang harus anda ingat :
Jika anda memiliki berat badan menurun yang tidak diketahui penyebabnya dengan atau tanpa kehilangan selera makan anda, mungkin anda memiliki sesuatu penyakit medis serius yang mendasari.
Jika anda sedang diet, anda akan memperkirakan ini akan terjadi. Tetapi jika anda makan dengan cara yang biasa- dan sekarang harus menyetel ikat pinggang anda sedikit lebih sempit ,anda mungkin memiliki masalah serius,”kata Shulman.
”dengan kanker ovarium, kebalikannya terjadi,”katanya.” Cairan terkumpul di abdomen, dan wanita berpikir mereka menjadi lebih gemuk. Tetapi jika anda memiliki jangkauan berat badan yang sama selama bertahun-tahun, dan tidak melakukan hal yang berbeda, temuilah seorang dokter,”
Sulit berbicara, paralisis, kelemahan, rasa geli, nyeri seperti terbakar, kebas, dan bingung merupakan tanda dari stroke, dan anda sebaiknya segera memeriksakan diri pada pusat kesehatan. Pengobatan cepat dapat mencegah kerusakan permanen otak atau melindungi jiwa anda.
Tinja hitam dapat mengindikasikan perdarahan yang berasala dari suatu ulkus di lambung atau usus halus. Sehingga harus segera dihentikan perdarahan untuk menyingkirkan kanker sebagai penyebabnya.
Apa yang anda makan mengubah warna tinja anda. Tetapi, tinja hitam berarti mungkin ada perdarahan pada traktus digestivus sebelah atas, kata Shulman. Hal ini dapat menjadi tanda perdarahan ulkus atau kanker.
Sakit kepala yang disertai dengan kekakuan leher dan demam merupakan indikasi infeksi serius yang disebut meningitis.
Pada kenyataannya, jika anda tidak dapat meletakkan dagu anda pada dada, merupakan suatu tanda anda mungkin menderita meningitis bakterial, kata Shulman.Bila anda menderita meningitis bakterial , anda membutuhkan antibiotik segera untuk membunuh bakteri sebelum menginfeksi dan melukai otak.
Sakit kepala tak tertahankan yang tiba-tiba, lebih berat dibandingkan dengan yang anda rasakan sebelumnya, mungkin mengartikan perdarahan pada otak. Segeralah ke ruangan gawat darurat.
Jarang ditemukan aneurisma otak, tetapi dapat timbul- pada usia kurang dari 40 tahun. ” hal tersebut dapat menimbulkan bencana bila tidak diterapi,” kata Shulman. Jika anda memiliki sakit kepala yang hebat anda mungkin menderita aneurisma, dengan terbentuk kantong berisi darah pada titik-titik yang lemah di dinding arteri otak. Jika diterapi sebelum ruptur, hal ini dapat menyelamatkan hidup anda.

a. Untuk wanita :perdarahan vagina setelah menopause merupakan tanda peringatan kemungkinan kanker.
Beberapa wanita menyangkal ketika mereka mengalami perdarahan postmenopause.” Sebagian berpikir hal tersebut merupakan sedikit robekan, atau sesuatu dalam urin mereka,” kata Shulman. Tetapi perdarahan postmenopause merupakan suatu gejala dari kanker uteri, yang dapat diterapi bila cepat ditemukan.
b. Untuk pria : Suatu benjolan pada testis anda dengan atau tanpa benjolan pada lipatan paha dapat menjadi sesuatu yang serius. Kanker testis lebih sering ditemukan pada testis yang tidak secara alami turun dari abdomen ke dalam skrotum.
Sobat, jika anda sedang menggunakan pancuran, periksa diri anda, kata Shulman. ” hal ini tidak berarti anda harus melakukannya setiap hari, tetapi sesekali. Hal ini sangat sederhana, lebih sederhana dibandingkan mencuci rambut anda. Hal ini menjadi sesuatu yang otomatis, kemudian lebih mudah untuk diingat. Jika anda mengetahui perasaan normal seperti apa, kemudian anda mengetahui sesuatu terasa abnormal.”
Ada sebuah kata bijak : roda yang menciut-ciut membutuhkan pelumas. Tetapi hal tersebut sangat penting dalam kedokteran, kata Shulman. Jika anda merasa sesuatu tidak benar dengan tubuh anda –jika anda menjadi lebih berat, sakit kepala tak tertahankan, tetapi dokter tidak berpikir bahwa sesuatu itu serius – teguhan diri anda.
Katakan pada dokter bahwa anda tahu bahwa sesuatu itu akan menjadi suatu masalah –” saya ingin menyingkirkannya,” anda seharusnya berkata demikian. Jika mereka menolak keras, inilah yang anda katakan : ”saya ingin anda menulis dalam catatan bahwa anda menolak untuk melakukan pemeriksaan dengan semestinya”. Dokter juga manusia ; mereka dapat lelah dan kacau. Hal ini membantu menjadi lebih ekstrim, mendapatkan perhatian, kata Shulman.
” Kadangkala anda harus membuat suatu pandangan,” katanya pada WebMD. ” seorang yang sangat mirip untuk peduli tentang apakah anda hidup atau tidak adalah anda. Anda memilik empati terbesar untuk diri anda.”
Semua orang dewasa – dari SMA ke atas – sebaiknya kenal dengan gejala medis standar , untuk menolong mereka menyiapkan kesehatan yang baik.

SKIZOFRENIA YTT

IDENTITAS PASIEN

Nama : R

Umur : 25 tahun

Agama : xxxx

Suku/bangsa : xxxx

Status perkawinan : Belum Kawin

Alamat : xxxx

Pendidikan : SMA (tidak tamat)

Pekerjaan : -

Tanggal masuk : 12 Februari 2008

Alloanamnesa (Tgl 12 Februari 2008)

Diperoleh dari : S U

Pekerjaan : Wiraswasta

Pendidikan : S1

Alamat : xxxx

Hubungan dengan pasien : Sepupu Pasien

Keluhan Utama : Gelisah

AT : Dialami sejak 8 thn yll (1999), memberat sejak 2 hari yll. Pasien sering mondar-mandir tidak tenang. Pasien gelisah di rumah terus menerus setiap hari. Jika gelisah pasien pergi keluar rumah dan berkeliling kampong. Pasien jarang diam,selalu beraktvitas sampai bajunya basah karena keringat. Pasien sering bicara sendiri, berteriak dan ketawa sendiri. Pasien kadang mengamuk,pasien juga keluar pada malam hari tanpa tujuan dan kadang-kadang harus dijemput oleh keluarga. Pasien tidak pernah tidur tenang saat malam hari. Pasien biasa mengambil makanan orang lain, biasa pasien tidak membayar makanan yang dibelinya di warung dan pernah dipukul karena tidak membayar. Pasien pernah telanjang saat keluar rumah. Pasien pernah dirawat di Malaysia dengan keluhan yang sama selama satu tahun, dan di RSJ Dadi sebanyak 3 kali. Pasien suka berbicara soal agama dan akhirat, pasien pernah menjadi jamaah tabliqh ( bulan puasa ) pasien menganggap dirinya kekasih Tuhan ,setelah itu pasien sakit kembali. Saat di Malaysia pasien lebih sering telanjang. Pasien pernah disodomi ketika SD (umur 9 thn ) dan pernah mengajak laki-laki untuk disodomi pasien selalu bilang suka sama laki-laki. Pasien pernah mendengar suara bisikan perempuan yang menyuruhnya menolak cinta Tuhan namun tidak sesering dulu. Menurut keluarga pasien, pasien mengaku pernah melihat Tuhan dan jin namun jarang.

lebih lengkap download di sini

pdf

word

AKALASIA

Mohon maaf gambar tidak dapat ditampilkan. anda dapat menemukannya di sini

gbr 1 | gbr 2 | gbr 3 | gbr 4 | gbr 5 | gbr 6 | gbr 7 | gbr 8 | gbr 9 |


A. PENDAHULUAN
Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis esofagus. Kelainan ini menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esofagus dan lambung. Akibatnya, terjadi stasis makanan dan selanjutnya timbul dilatasi esofagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi menjadi akalasia primer dan sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya.(1,4,10,14,16)

B. INSIDENS
Insidens terjadinya akalasia adalah 1 dari 100.000 jiwa pertahun dengan perbandingan jenis kelamin antara pria dan wanita 1 : 1. Akalasia lebih sering ditemukan orang dewasa berusia 20 - 60 tahun dan sedikit pada anak-anak dengan persentase sekitar 5% dari total akalasia.(2,4,6,15)

C. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini relatif jarang dijumpai. Dari data divisi Gastroenterologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun (1984-1988). Di Amerika Serikat ditemukan sekitar 2000 kasus akalasia setiap tahun. Suatu penelitian internasional melaporkan bahwa dari 28 populasi di 26 negara, angka kematian tertinggi tercatat di Selandia Baru dengan angka kematian standar 239 dan yang terendah dengan angka kematian standar 0. Angka ini diperoleh dari seluruh kasus akalasia baik primer maupun sekunder. Kelainan akalasia tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gejala.(4,11)

D. ETIOLOGI
Etiologi dari akalasia tidak diketahui secara pasti. Tetapi, terdapat bukti bahwa degenerasi plexus Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis. Beberapa teori yang berkembang berhubungan dengan gangguan autoimun, penyakit infeksi atau kedua-duanya. (1,4,6,16)
Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu :(4,11)
a. Akalasia primer (yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus. Disamping itu, faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan ini.
b. Akalasia sekunder (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau pascavagotomi.

E. ANATOMI
Esofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan garis tengah 2 cm. Terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang pada diafragma tepat anterior terhadap aorta.(7,9,14)

Gambar 1 (dikutip dari kepustakaan 9) Hubungan anatomi topografi esofagus (1)esofagus, (2)trakea, (3)bronkus kanan, (4)bronkus kiri, (5)arkus aorta, (6)diafragma, (7)hiatus eofagus, (8)segmen abdominal esofagus, (9)kardia gaster, (10)fundus gaster

Otot esofagus bagian sepertiga atas adalah otot rangka yang berhubungan erat dengan otot-otot faring sedangkan dua pertiga bawah adalah otot polos yang terdiri dari otot sirkuler dan otot longitudinal seperti yang terdapat pada organ saluran cerna yang lain.Berbeda dengan bagian saluran cerna yang lain, bagian luar esofagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun selaput peritonium melainkan terdiri atas jaringan ikat jarang yang menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan.(14)
Esofagus mengalami penyempitan di tiga tempat yaitu setinggi cartilago cricoideus pada batas antara faring dan esofagus, rongga dada bagian tengah akibat tertekan lengkung aorta dan cabang bronkus utama kiri, serta pada hiatus esofagus diafragma.(9)
Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Krikofaringeus membentuk sfingter bagian atas yang terdiri dari serabut-serabut otot rangka. Sfingter esofagus bagian bawah ,walaupun secara anatomis tidak nyata ,bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus.(14)

Gambar 2 ( dikutip dari kepustakaan 10) Gambaran serat otot sfingter esofagus bagian bawah

Distribusi darah esofagus mengikuti pola segmental. Bagian atas disuplai oleh cabang-cabang a. thyroidea inferior dan a. subclavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan a.bronkiales, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh a.gastrika sinistra dan a. frenica inferior.(9,14)
Aliran darah vena juga melalui pola segmental. Vena-vena esofagus bagian leher mengalirkan darah ke v.azygos dan v. Hemiazygos sedangkan vena-vena esofagus bagian subdiafragmatika masuk ke dalam v.gastrica sinistra.(9,14)
Persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan parasimpatis dari sistim saraf otonom. Serabut saraf simpatis dibawa oleh n. vagus. Selain serabut saraf ekstrinsik, terdapat jala-jala serabut saraf intramural intrinsik di antara lapisan otot sirkuler dan longitudinal ( pleksus mienterikus Auerbach ) dan pleksus Meissner yang terletak pada submukosa esofagus.(14,16)

F. PATOFISIOLOGI
Kontraksi dan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah diatur oleh neurotransmitter perangsang seperti asetilkolin dan substansi P, serta neurotransmitter penghambat seperti nitrit oxyde dan ,vasoactive intestinal peptide (VIP).(16)
Menurut Castell ada dua defek penting pada pasien akalasia :(4,11)
a. Obstruksi pada sambungan esofagus dan lambung akibat peningkatan sfingter esofagus bawah (SEB) istirahat jauh di atas normal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna. Beberapa penulis menyebutkan adanya hubungan antara kenaikan SEB dengan sensitifitas terhadap hormon gastrin. Panjang SEB manusia adalah 3-5 cm sedangkan tekanan SEB basal normal rata-rata 20 mmHg. Pada akalasia tekanan SEB meningkat sekitar dua kali lipat atau kurang lebih 50 mmHg.
Gagalnya relaksasi SEB ini disebabkan penurunan tekanan sebesar 30-40% yang dalam keadaan normal turun sampai 100% yang akan mengakibatkan bolus makanan tidak dapat masuk ke dalam lambung. Kegagalan ini berakibat tertahannya makanan dan minuman di esofagus. Ketidakmampuan relaksasi sempurna akan menyebabkan adanya tekanan residual. Bila tekanan hidrostatik disertai dengan gravitasi dapat melebihi tekanan residual, makanan dapat masuk ke dalam lambung.
b. Peristaltik esofagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan dilatasi ⅔ bagian bawah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya peristaltik sehingga tidak efektif dalam mendorong bolus makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya penelitian ke arah motilitas, secara obyektif dapat ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada keadaan normal dan akalasia.
G. DIAGNOSIS
1. Gambaran Klinik
Gejala utama akalasia berupa disfagia yang sering diperburuk oleh stress emosional ataupun makan yang terburu-buru. Penderita mula-mula mengeluh terasa ditikam oleh bolus makanan, resa penuh terasa di bagian bawah sternum. Sifatnya pada permulaan hilang timbul yang dapat terjadi bertahun-tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Serangan ini datang berulang kali dan makin sering. Pasien akan makan secara perlahan-lahan dan selalu minum yang banyak. Gejala ini didapatkan pada 90% kasus.(1,4,9,11)
Gejala lain yang sering didapatkan adalah regurgitasi pada sekitar 70% kasus. Regurgitasi ini berhubungan dengan posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh karena adanya akumulasi makanan pada esofagus yang melebar. Hal ini berhubungan dengan posisi berbaring pasien. Sebagai tanda bahwa regurgitasi berasal dari esofagus adalah pasien tidak merasa asam atau pahit.(4,9,11)
Penurunan berat badan merupakan gejala ketiga yang sering ditemukan. Hal ini disebabkan pasien takut makan akibat timbulnya odinofagi. Bila keadaan ini berlangsung lama akan dapat terjadi kenaikan berat badan kembali karena pelebaran esofagus akibat retensi makanan. Keadaan ini akan meningkatkan tekanan hidrostatik yang akan melebihi tekanan sfingter esofagus bagian bawah. Gejala ini berlangsung dalam 1-5 tahun sebelum diagnosis ditegakkan dan ditemukan pada 50% kasus.(4,11)
Sekitar 25 – 50 % kasus dengan disfagia juga disertai dengan nyeri dada yan biasanya tidak begitu dirasakan oleh pasien. Sifat nyeri dengan lokasi substernal dan dapat menjalar ke belakang . bahu, rahang, dan tangan yang biasanya dirasakan bila minum air dingin.(4,11)
Gejala lain yang dapat ditemukan adalah komplikasi retensi makanan dalam bentuk batuk-batuk dan pneumonia aspirasi. Pemeriksaan fisis tidak banyak membantu dalam menentukan gejala objektif yang nyata.(4,9,11)
2. Gambaran Radiologi
Pada pemeriksaan dengan foto polos dada akan menunjukkan gambaran kontur ganda di atas mediastinum bagian kanan, seperti mediastinum melebar dan adanya gambaran batas cairan udara (air fluid level ) tampak retrocardia yang didapatkan pada pasien stadium lanjut.(4,11,16,17)

Gambar 3 ( dikutip dari kepustakaan 18) Foto toraks posisi PA dan lateral menunjukkan gambaran esofagus yang mengalami dilatasi dengan air fluid level.

Gambaran gelembung udara dalam lambung akan berkurang akibat volume udara yang melewati sfingter esofagus bagian bawah berkurang.(16)

Gambar 4 ( dikutip dari kepustakaan 10 ) Pemeriksaan dengan barium kontras, diambil pada menit 1, 2, dan 5.

Pada pemeriksaan dengan barium kontras terlihat gambaran penyempitan dan stenosis pada kardia esofagus dengan dilatasi esofagus bagian proksimal.
Pada akalasia berat akan terlihat dilatasi esofagus , sering berkelok-kelok dan memanjang dengan ujung distal yang meruncing disertai permukaan yang halus memberikan gambaran paruh burung ( bird’s beak appearrance ). Bagian esofagus yang berdilatasi tampak hipertropi dengan dinding yang menipis dan pada stadium lanjut menunjukkan tanda elongasi.(12,13,16)

Gambar 5 ( dikutip dari kepustakaan 16 ) memperlihatkan gambahan akalasia berupa bird’s beak deformity dan dilatasi esofagus

Terracol dan sweet membagi akalasia atas dua tipe yaitu tipe sigmoidal dan fusiform. Perbedaannya dapat dilihat pada tabel berikut.(3)
Tabel 1 Perbandingan akalasia tipe sigmoidal dan tipe fusiform
Tipe sigmoidal Tipe fusiform
Dilatasi, hipertrofi,elongasi ,bentuk sigmoidal
Otot-otot atoni
Tidak nyeri
Segmen bawah atrofi Dilatasi, hipertrofi, bentuk fusiform

Hiperperistaltik tak menentu
Nyeri esofagospastik
Segmen bawah menyempit dengan hipertrofi serabut otot sirkuler.

Pada pemeriksaan dengan fluoroskopi terlihat tidak adanya kontraksi korpus esofagus. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah skintigrafi dengan memberikan makanan yang mengandung radioisotop dan akan memperlihatkan dilatasi esofagus tanpa kontraksi. Di samping itu, terdapat pemanjangan waktu pemindahan makanan ke dalam lambung akibat gangguan pengosongan esofagus.(13,16,17)

Gambar 6 ( dikutip dari kepustakaan 10) Esofagografi menunjukkan gambaran esofagus yang mengalami dilatasi .
Pada kebanyakan pasien, dengan pemeriksaan esofagoskopi ditemukan gambaran mukosa normal, kadang-kadang didapatkan hiperemia ringan difus di bagian distal esofagus. Juga didapatkan gambaran bercak putih pada mukosa, erosi dan ulkus akibat retensi makanan. Dengan pemeriksaan ini dapat disingkirkan kelainan karena striktur atau keganasan. Endoskopi pada akalasia selain untuk diagnosis juga dapat membantu terapi,sebagai alat pemasangan kawat penunjuk arah sebelum tindakan dilatasi pneumatik.(4,11)

3. Patologi Anatomi
Gambaran histopatologik akalasia ditandai dengan degenerasi ganglia pleksus Auerbach yang mengatur motilitas esofagus. Selain itu, terjadi dilatasi dan hipertrofi esofagus.

Gambar 7 (dikutip dari kepustakaan 10) Ketiadaan ganglia pada pleksus Auerbach di gastro-esophageal junction. a)tampak sedikit infiltrasi limfosit. b) inflamasi ringan pleksus mienterikus Auerbach. Infiltrasi sedang limfosit, sel ganglion dapat teridentifikasi. c) inflamasi sedang : tampak infiltrasi limfosit. Hilangnya sel ganglion. d) Radang berat mienterikus dengan gambaran limfosit banyak.
Bila hasil dalam pemeriksaan radiologi masih membingungkan, maka dapat dilakukan pemeriksaan manometri.(4,11)
Kriteria Manometrik :
a. Keadaan normal :
• Tekanan SEB 10-26 mmHg dengan relaksasi normal
• Amplitudo peristaltik esofagus distal 50-110 mmHg
• Tidak dijumpai kontraksi spontan, repetitif, atau simultan
• Gelombang tunggal
• 5 waktu gelombang peristaltik esofagus distal rata-rata 30 detik
b. Pada akalasia :
• Tekanan SEB meningkat >26 mmHg atau >30 mmHg
• Relaksasi SEB tidak sempurna
• Aperistaltik korpus esofagus
• Tekanan intraesofagus meningkat (>lambung)

H. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding akalasia primer adalah : (4)
• Penyakit Chagas juga dapat memberikan gambaran akalasia, akan tetapi biasanya disertai megakolon, megaureter, dan penyakit miokardial.
• Skleroderma juga dapat memberikan gambaran seperti akalasia, akan tetapi gangguannya hanya pada kontraksi saja tanpa gangguan SEB.
• Akalasia sekunder seperti adenokarsinoma gaster yang meluas ke esofagus. Untuk dapat membedakan akalasia primer dan akalasia sekunder dapat dilihat dari gejala klinisnya seperti pada tabel berikut.




Tabel 2 Perbandingan Gejala Klinis Akalasia Primer dan Sekunder

Gejala klinis Akalasia
Primer Sekunder
Disfagia ringan-berat (>1 tahun) sedang-berat (<6>2 kali) dilatasi pneumatik tidak berhasil
• Adanya ruptur esofagus karena dilatasi
• Kesukaran menempatkan dilator pneumatik karena dilatasi esofagus yang sangat hebat
• Tidak dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor esofagus
• Akalasia pada anak berumur dibawah 12 tahun
Operasi esofagomiotomi distal (prosedur Heller) juga memberikan hasil yang memuaskan. Perbaikan gejala didapatkan pada 80-90 % kasus. Komplikasi yang dapat terjadi adalah masih menetapnya gejala-gejala disfagia karena miotomi yang tidak adekuat atau refluks gastroesofageal.

J. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
Pasien akalasia mempunyai respon yang baik terhadap pengobatan. Sehingga bila ditangani secara dini, prognosis pasien baik. Komplikasi yang paling sering muncul pada akalasia yang lama adalah karsinoma esofagus.(4,11)

DAFTAR PUSTAKA

(1). Achalasia. [Online]. 2007 Feb 10 [cited 2007 September 29]; Available from: URL:http://en.wikipedi.org/wiki/achalasia
(2). Achalasia. [Online ]. 2007 September 29 ; Available from; URL: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000267.htm
(3). Adnan,Misbahuddin, Frans Liyadi S. Radiologi 3. Makassar ; Bagian Radiologi FKUH.1980. p.12.
(4). Bakry F. Akalasia. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editors. Jakarta: Pusat Penerbitan, Departemen Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 322-324. (vol 1).
(5). Ekayuda I. Radiology anak. Radiologi diagnostic. 2nd ed. Jakarta; 2005. p. 393-394.
(6). Fisichella, P Marco. Achalasia. [Online] 2006 Oct 10 [cited 2007 Sept 29]. Available from URL: http://www.emedicine.com/med/topic16.htm
(7). Forbes A, MisiewiczJJ, Compton CC, Levine MS, Quraishy MS, Rubesin SE, et al. The esophagus. Atlas of clinical gastroenterology. 3rd ed. Edinburgh: Elsevier Mosby; 2005. p. 23-26.
(8). Goyal,Ray K. Disease of the Esofagus. Principles of the Internal Medicine vol 2. 16th ed. New York ; Mac Graw-Hill Book Company; 2000. p.
(9). Hafid A, Syukur A, Achmad IA, Ridad AM, Ahmadsyah I, Airiza AS, et al. Esofagus dan diafgagma. Buku ajar ilmu bedah. Sjamsuhidajat R, de JonG W, editors. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. p. 499.
(10). Hirano,Ikuo. Pathophysiology of achalasia and diffuse esophageal spasm. [Online]cited 2007 September 29; Available from : http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/full/gimo22.html#f1
(11). Manan, Chudahman. Akalasia. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Infomedika ; 1990. p. 141-146.
(12). Meschan I. Oropharynx, laringopharynx, and esophagus. Roentgen sign in diagnostic imaging. 2nd ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1984. p. 522,525-526. (Abdomen; vol 1).
(13). Paul and Juhl’s. The Abdomen and Gastrointestinal Tract. Essential of Rontgen Interpretation. 4th ed. Cambridge : Harper & Row Publishers ; 1981. p.529-530.
(14). Price SA, Wilson LM. Esofagus. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 4th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995. p. 357-358,363-365. (vol 1).
(15). Robbins SL, Kumar V. Traktus gastrointestinalis. Buku ajar patologi II. 4th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995. p. 235-236.
(16). Sawyer MAJ. Achalasia. [Online]. 2006 Jun 22 [cited 2007 September 29]; Available from: URL: http://www.emedicine.com/radio/topic6.htm
(17). Teplick,J.George, Marvin E. Haskin. Disease of the Digestive System. Rontgenologic Diagnosis vol 2. 3rd ed.Phyladelphia; WB Saunders Company ; 1976. p.889 – 891.
(18). Achalasia.[Online]. Cited 2007 September 29. Available from URL: http://www.med.wayne.edu/diagRadiology/TF/GI/GI09.html

EPISODE MANIA DENGAN GEJALA PSIKOTIK

I. PENDAHULUAN

Episode mania merupakan suatu episode meningkatnya afek seseorang yang jelas, abnormal, menetap, ekspansif, dan iritabel. Gejala mania meliputi cara berbicara yang cepat, berpikir cepat, kebutuhan tidur berkurang, perasaan senang atau bahagia , dan peningkatan minat pada suatu tujuan. Selain itu, tampak sifat mudah marah, mengamuk, sensitive, hiperaktif, dan waham kebesaran.¹

Penderita biasanya merasa senang, tetapi juga bisa mudah tersinggung, senang bertengkar atau memusuhi secara terang-terangan. Yang khas adalah bahwa penderita yakin dirinya baik-baik saja. Kurangnya pengertian akan keadaannya sendiri disertai dengan aktivitas yang sangat luar biasa, bisa menyebabkan penderita tidak sabar, mengacau, suka mencampuri urusan orang lain dan jika kesal akan lekas marah dan menyerang. ²

Perhatian penderita mudah teralihkan dan selalu berpindah-pindah dari satu tema ke tema lainnya. Penderita memiliki keyakinan yang salah mengenai kekayaan, kekuasaan, keahlian dan kecerdasan seseorang; dan kadang menganggap dirinya adalah Tuhan. Penderita yakin bahwa dirinya sedang dibantu atau dihukum oleh orang lain; atau memiliki halusinasi, yaitu mendengar dan melihat benda-benda yang sesungguhnya tidak ada.²

Penderita tidak henti-hentinya mengikuti berbagai kegiatan (misalnya usaha dagang yang beresiko, judi atau perilaku seksual yang berbahaya), tanpa memikirkan bahaya sosial yang mungkin terjadi.

Pada kasus yang berat, aktivitas fisik dan mental penderita sangat hiruk pikuk. Pada keadaan ini diperlukan penanganan segera, karena penderita bisa meninggal akibat kelelahan fisik yang luar biasa. ²

II. ETIOLOGI

Kelainan fisik yang bisa menyebabkan mania:²

1. Efek samping obat-obatan

- Amfetamin

- Obat anti-depresi

- Bromokriptin

- Kokain

- Kortikosteroid

- Levodopa

- Metilfenidat

2. Infeksi

¥ AIDS

¥ Ensefalitis

¥ Influenza

¥ Sifilis (stadium lanjut)

3. Kelainan hormonal

- Hipertiroidisme

4. Penyakit jaringan ikat

- Lupus eritematosus sistemik

5. Kelainan neurologis

Ø Tumor otak

Ø Cedera kepala

Ø Korea Huntington

Ø Sklerosis multipel

Ø Stroke

Ø Korea Sydenham

Ø Epilepsi lobus temporalis

III. EPIDEMIOLOGI

Mania merupakan suatu gangguan afektif dengan persentasi 12 % dari seluruh gangguan afektif. Onset rata-rata umur pada pasien dewasa dengsn mania adalah 55 tahun dengan perbandingan jumlah pria dan wanita 2 : 1. Prevalensi timbulnya mania sekitar 0,1% pertahun.³

IV. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinik yang dapat tampak pada pasien mania :⁴

¥ Tampilan umum : bersemangat , banyak bicara , melawak, hiperaktif, dan memperlihatkan gejala psikotik.

¥ Alam perasaan : Mudah tersinggung, tidak mudah frustasi, mudah marah dan menyerang, emosinya tidak stabil, bisa cepat berubah dan gembira ke depresi dalam beberapa saat.

¥ Cara bicara : Bicaranya sukar dipotong, volume keras, loncatan gagasan (flight of ideas),asosiasi menjadi longgar, konsentrasi berkurang, bisa inkoheren dan neologisme sehingga sukar dibedakan dengan pasien skizofrenia.

¥ Gangguan persepsi :75% pasien mania mengalami waham, biasanya berhubungan dengan kekayaan, kemampuan yang luar biasa, kekuatan atau kehebatan yang luar biasa. Kadang ada waham dan halusinasi yang kacau dan tidak serasi.

¥ Gangguan pikiran : Pikiran pasien terisi dengan rasa percaya diri yang berlebihan, merasa hebat. Mereka mudah teralihkan perhatiannya, sangat produktif dan tidak terkendalikan.

¥ Gangguan sensorium dan fungsi kognitif : Ada sedikit gangguan pada fungsi sensorium dan kognitif, terkadang jawaban tidak sesuai pertanyaan meskipun tidak ada gangguan tidak ada gangguan orientasi dan daya ingat.

¥ Gangguan pengendalian diri : Sekitar 75% pasien mania suka mengancam dan menyerang. Mereka sukar mengendalikan diri untuk tidak melakukan hal-hal merugikan kalau tersinggung atau marah.

¥ Reliabilitas : Pasien mania sering berbohong ketika memberikan informasi, Karena berdusta dan menipu adalah biasa bagi mereka.

V. DIAGNOSIS

Berdasarkan tabel Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi 3 yang direvisi (DSM-III-R), kriteria diagnostik episode mania adalah sebagai berikut :

a. Suatu masa yang berbatas jelas dengan afek yang abnormal,menetap, ekspansif, dan iritabel.

b. Saat terjadinya gangguan afek,sedikitnya ada 3 dari gejala di bawah ini ( 4 bila afeknya hanya iritabel ) dan cukup dirasakan oleh lingkungannya.

i. Harga diri yang dibesarkan atau grandiosis

ii. Kebutuhan tidur berkurang

iii. Suka bicara lebih dari biasanya dan ada dorongan untuk bicara terus

iv. Loncat pikir atau ia merasa alur pikirnya seperti berpacu.

v. Mudah teralihkan perhatiannya

vi. Bertambahnya kegiatan yang bertujuan atau agitasi psikomotor.

vii. Ikut serta secara berlebih pada kegiatan yang menggembirakan yang beresiko tinggi untuk mengakibatkan penderitaan.

c. Gangguan afek yang cukup gawat menyebabkan gangguan yang nyata dalam fungsi kerja, kegiatan social, atau hubungan dengan orang lain, atau membutuhkan perawatan inap demi mencegah menciderai diri atau orang lain.

d. Pada saat tiada gangguan afek yang menonjol, tak ada halusinasi atau waham selama 2 minggu.

e. Tidak bertumpang tindih pada skizofrenia, gangguan skizofreniform, gangguan waham, atau gangguan psikotik yang tak ditentukan.

f. Tak dapat dibuktikan bahwa factor organic menyebabkan atau mempertahankan gangguan itu.⁵

Setelah menegakkan diagnosa suatu episode mania, maka harus dibedakan antara hipomania, episode mania dengan tanpa gejala psikotik, dan episode mania dengan gejala psikotik.

Dari ICD-10 Classification of Mental and Behavioral Disorders: Diagnostic Criteria for Research, disebutkan pedoman diagnostic episode mania dengan gejala psikotik :⁵

A. Suasana perasaan meningkat dengan jelas, ekspansif, atau iritabel, dan abnormal bagi pribadi yang bersangkutan. Perubahan suasana perasaan harus nyata dan menetap sekurangnya selama 1 minggu( kecuali jika cukup berat dan membutuhkan perawatan rumah sakit).

B. Setidaknya ada 3 tanda yang harus menyertai ( 4 bila afeknya hanya iritabel ) :

1. Peningkatan aktivitas atau kegelisahan fisik.

2. Suka bicara ( ada dorongan untuk bicara terus )

3. flight of ideas atau alur pikirnya seperti berpacu.

4. hilangnya larangan sosial normal, menyebabkan perilaku yang tidak sesuai kepada keadaan

5. kebutuhan tidur berkurang

6. meningkatnya harga diri atau grandiositas

7. distraktibilitas atau perubahan terus-menerus dalam aktivitas dan rencana.

8. Perilaku sembrono atau membabibuta dengan resiko yang tidak diketahui

9. Kecerobohan seksual.

C. Episode tidak dihubungkan dengan penggunaan zat psikoaktif atau gangguan mental organic lain.

D. Episode tidak bertumpang tindih dengan kriteria skizofrenia atau gangguan skizoafektif tipe mania.

E. Waham atau halusinasi muncul.

Dari Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa ( PPDGJ ) III, pedoman diagnosis untuk Mania dengan Gangguan Psikotik :⁶

· Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F30.1 (Mania tanpa gejala psikotik )

· Harga diri yang membubung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham kebesaran ( delusion of grandeur ), iritabilitas, dan kecurigaan menjadi waham kejar ( delusion of persecution ). Waham dan halusinasi “sesuai” dengan keadaan afek tersebut(mood congruent).

VI. DIAGNOSIS BANDING

a. Skizofrenia (F20.-)

Skizofrenia dapat diawali dengan gangguan emosi dan afek sehingga memberikan gambaran yang hamper mirip dengan episode mania. Kepribadian seorang dengan gangguan mania hangat dan mudah bersahabat, sedangkan pada seorang dengan skizofrenia biasanya pendiam, jauh dari pergaulan, dan menutup diri.⁷

b. Skizofrenia tipe manic (F25.0)

Pada skizofrenia tipe mania terjadi ketidaksesuaian gejala afek dengan waham dan halusinasi (mood incongruent) sangat menonjol.

VII. PENATALAKSANAAN

1. Secara umum

Penderita perlu dirawat di rumah sakit karena biasanya tidak mempunyai pandangan dan kesadaran terhadap dirinya, sehingga dapat membahayakan kesehatan fisiknya seperti kurang memperhatikan kebersihan diri, tidak mau makan, tidak tidur berhari-hari,membuang banyak uang atau menghabiskan miliknya yang sudah secara rutin secara tidak bertanggungjawab.⁷

2. Terapi kimiawi

a. Obat yang dapat diberikan ada beberapa senyawa :

- Senyawa phenothiazine

o Promazine (prazine/verophen) 100 – 600 mg/hari

o Chlorpromazine(Largaktil / Megaphen / Propaphenin , Thorazine) 75 – 500 mg/hari

o Levomepromazine(Nozinan/Neurocil) 75 – 300 mg/hari

o Thioridazine (Melleril) 75 – 500 mg/hari

o Trifluoperazine (Stelazine) 3 – 30 mg/hari

- Senyawa alkaloid Rauwolfla

o Reserpine (Serpasil) 3 – 9 mg/hari

- Senyawa butyrophenone

o Haloperidol (Haldol/Serenace/ Vesalium) 3 – 5 mg/hari

3. Terapi elektrolit

Lithium Carbonat dapat diberikan dalam jumlah 1 gr/hari, umumnya dalam bentuk tablet.⁷

4. Psikososial

o terapi keluarga

o terapi interpersonal

o terapi tingkah laku

o therapeutic community

o kurangi jumlah dan berat stressor

VIII. PROGNOSIS

Rata-rata durasi episode mania adalah sekitar 2 bulan. Dengan 95% sembuh sempurna. Dhingra & Rabins (1991) mengamati pasien usia lanjur dengan mania selama 5 – 7 tahun dan menemukan 34% pasien meninggal. Selama pengamatan, 32% pasien mengalami penurunan fungsi kognitif yang diukur dengan Mini Mental State Examination dengan skor kurang dari 24. 72% pasien mengalami bebas dari gejala dan 80% dapat hidup independent. ⁸

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan,Harold I., Benjamin J.Sadock. alih bahasa Wicaksana M Roan. 2000. Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat. Jakarta :
2. Anonim. Mania. Available on http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?id=&iddtl=263&idktg=5&idobat=&UID=20080207100615125.162.244.122. Diakses tanggal 6 Februari 2008.
3. Shulman,Ken. Mania. Available on http://www.rcpsych.ac.uk/pdf/semOAP_ch8.pdf. Diakses tanggal 6 Februari 2008.
4. Widya, Surya. Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia : Gangguan Afektif. 27 Oktober 2007. Diakses 6 Februari 2008
5. Sadock, Benjamin James, Virgina Alcott Sadock. 2007. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. New York : Lippincott Williams & Wilkins
6. Maslim,Rusdi. 2001.Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas PPDGJ III. Jakarta : PT Nuh Jaya. p61
7. Roan,Wicaksana Martin.1979.Ilmu Kedokteran Jiwa Psychiatry. Jakarta
8. Gelder,Michael, Dennis Gath, Richard Mayou. Oxford Textbook of Psychiatry 2^nd edition. Oxford : Oxford University Press
9. Kumar & Clark. Clinical Medicine 5^th ed. New York. Elsevier Press
10. Ingram,I.M.,G.C. Timbury, R.M. Mowbray. Editor Peter Anugrah.2002. Catatan Kuliah Psikiatri edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.